刘珊珊
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
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- α硫辛酸对高糖环境下心肌成纤维细胞胶原表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨α硫辛酸对高糖环境下心肌成纤维细胞(CFb)中胶原生成的影响及作用机制。方法将原代培养乳鼠CFb按培养液不同分组:正常糖组(NG,5.5mmol/L葡萄糖);高糖组(高糖,25.5mmol/L葡萄糖);药物干预组:高糖+不同浓度α硫辛酸组(高糖+100、200、300μmol/Lα硫辛酸);高糖+p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂组(高糖+10μmol/LSB203580)。用噻唑蓝四氮唑(MTT)比色法检测细胞增殖,双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测胶原Ⅰ、Ⅲ的含量,蛋白质印迹法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、P-p38MAPK蛋白的表达。结果与正常糖组相比,高糖明显促进CFb增殖,吸光度值提高(P<0.01),高糖使胶原Ⅰ、Ⅲ分泌量增加(P<0.01),高糖使TGF-β1、P-p38MAPK蛋白表达增加(0.86±0.05比0.45±0.04,0.88±0.04比0.46±0.02,均P<0.01)。经不同浓度α硫辛酸(100、200、300μmol/L)处理,CFb增殖率降低(0.459±0.032、0.407±0.024、0.337±0.013比0.490±0.032,P<0.05),胶原Ⅰ、Ⅲ含量降低(胶原Ⅰ6.53±1.20、4.67±1.14、4.03±0.78比7.45±1.12;胶原Ⅲ113.52±31.52、104.55±23.56、86.93±33.23比121.23±33.24,均P<0.05);200μmol/Lα硫辛酸中TGF-β1、P-p38MAPK蛋白表达降低(0.52±0.03比0.86±0.05、0.48±0.03比0.88±0.04,均P<0.05)。与高糖组相比,高糖+10μmol/LSB203580组中胶原Ⅰ、Ⅲ分泌减少(4.22±0.87比7.45±1.12,95.06±24.96比121.23±33.24,P<0.05)。结论α硫辛酸对高糖刺激CFb中胶原生成具有抑制作用,其作用可能部分通过p38MAPK通路实现。
- 刘珊珊王国贤李兆钢朱姝
- 关键词：Α硫辛酸高糖培养胶原P38MAPK信号通路
- α-硫辛酸对糖尿病大鼠内质网应激相关分子GRP78和Caspase-12表达的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨α-硫辛酸(alpha lipoic acid,A-LA)对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠随机分为3组:对照组、糖尿病模型组、α-硫辛酸组。采用链脲佐菌素以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸组按60mg/kg灌胃,对照组和糖尿病组每日给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃。12周后检测血糖和心功能状态;原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡;Western Blot和免疫组织化学法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)与和半胱胺酸蛋白酶蛋白-12(Caspase-12)的蛋白表达水平。结果与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖值明显增高(P<0.05),心功能受损;α-硫辛酸剂量组对糖尿病大鼠血糖和心功能有一定程度的改善。与对照组相比,糖尿病组大鼠心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05),GRP78和Caspase-12蛋白表达增加。α-硫辛酸组心肌细胞凋亡明显降低,GRP78和Caspase-12蛋白表达有所减少。结论α-硫辛酸对糖尿病心肌组织具有保护作用,其机制可能与降低GRP78表达,拮抗Caspase-12,阻断ERS启动的凋亡通路有关。
- 王国贤李瑞芳商淑慧李飞李兆刚刘珊珊
- 关键词：Α-硫辛酸糖尿病心肌病内质网应激
- α-硫辛酸对高糖诱导下乳鼠心肌细胞作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨α-硫辛酸对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大保护作用及其机制。方法取出生1～3 d乳鼠心尖部心肌细胞原代培养,用低糖培养基培养48 h后分为对照组、高糖组(25.5 mmol/L)、α-硫辛酸组(高糖+50、100、200、300 mg/L)、蛋白激酶C(PKC)抑制剂组(高糖+PKC抑制剂50 nmol/L)、核转录因子-κB(NF-κB)抑制剂组(高糖+NF-κB抑制剂5 mmol/L);细胞培养48 h,检测细胞表面积以及蛋白含量,Wesrtern blot法检测PKC-α、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、立早基因c-fos蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组乳鼠心肌细胞肥大、细胞表面积增大、蛋白含量增多,心肌细胞内PKC-α(0.89±0.03)、NF-κB(0.88±0.14)、c-fos(0.62±0.14)、TNF-α(0.85±0.05)蛋白表达均升高(P<0.05);α-硫辛酸能够减轻乳鼠心肌细胞肥大,使心肌细胞表面积减小、蛋白含量减少(P<0.05),与高糖组比较,α-硫辛酸300 mg/L组细胞内PKC-α(0.44±0.07)、NF-κB(0.24±0.03)、TNF-α(0.39±0.05)、c-fos(0.15±0.06)蛋白表达均下降(P<0.05)。结论α-硫辛酸可抑制高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其机制可能与抑制PKC/NF-κB/TNF-α/c-fos的信号转导通路有关。
- 李兆钢王国贤刘珊珊李瑞芳李飞
- 关键词：Α-硫辛酸高糖信号传导通路
- α-硫辛酸对高糖环境下心肌成纤维细胞TGF-β_1/Smads信号通路的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:探讨α-硫辛酸(α-LA)对高糖环境下心肌成纤维细胞(CFb)转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响。方法:将原代培养乳鼠CFb按培养液不同分为正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖),高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖),α-硫辛酸干预组:高糖+不同浓度α-硫辛酸(100、200、300μmol/L)。噻唑蓝四氮唑(MTT)比色法检测成纤维细胞增殖情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测胶原Ⅰ的含量,蛋白质印迹法检测TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad2/3、Smad7蛋白的表达。结果:与正常糖组相比,高糖组CFb增殖明显增加(P<0.01),胶原Ⅰ分泌量增加,TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达增加、Smad7蛋白表达降低。经不同浓度α-硫辛酸(100、200、300μmol/L)处理后,CFb增殖、胶原Ⅰ含量明显降低,TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达降低,Smad7蛋白表达升高。结论:α-硫辛酸抗糖尿病心肌病心肌纤维化作用可能部分通过抑制TGF-β1/Smads信号途径实现。
- 王国贤刘珊珊李飞李兆刚李瑞芳
- 关键词：Α-硫辛酸高糖培养SMADS信号通路
