刘燕斐
- 作品数：15 被引量：58H指数：5
- 供职机构：贵阳市妇幼保健院更多>>
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- 综合治理后燃煤污染型地方性氟中毒病区人群血脂水平改变被引量：1
- 2013年
- 目的检查经综合治理后的燃煤污染型地方性氟中毒（地氟病）病区人群血脂改变（包括总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白），寻找经综合防治措施后病区人群病情好转的健康判别指标。方法2011年，在贵州省毕节市选择燃煤污染型地氟病病区人群，按综合治理时间长短和病情轻重分为4个组，轻病区＋治理短组（98例）、轻病区＋治理长组（70例）、重病区＋治理短组（61例）、重病区＋治理长组（164例）；在贵阳市选择非地氟病病区人群（125例）作为对照组。两组人群空腹采血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清中总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白含量。结果轻病区＋治理短组、轻病区＋治理长组、重病区＋治理短组、重病区＋治理长组人群血清总胆固醇水平[（5．75±3；16）、（5．56±2．86）、（7．25±3．84）、（6．51±3．48）mmo]／L]、甘油三酯水平[（2．56±1．45）、（2．98±1．50）、（3．20±1．65）、（2．94±1．49）mmol／L]均高于对照组[（3．97±1．80）、（1．25±0．97）mmol／L，P均〈0．05]，而高密度脂蛋白水平[（0．724-0．40）、（0．964-0．60）、（0．46±0．27）、（0．81±0．43）mmol／L]明显低于对照组[（1．15士0．67）mmol／L，P均〈0．05]；在综合治理时间较长的地氟病轻、重病区人群，仅高密度脂蛋白水平较综合治理时间较短的氟中毒轻、重病区人群明显改善（P均〈0．05）。结论通过综合治理，地氟病病区人群血清中高密度脂蛋白的水平明显增高，其机制可能与综合治理后减弱氟对心血管的损伤有关，但对血清总胆固醇和甘油三酯水平无明显影响，人体血清中高密度脂蛋白水平可考虑为评估综合治理后病区人群血脂水平改善的指标。
- 廖薇官志忠刘燕斐徐仕清吴昌学李毅肖雁邓婕欧阳凯周乘忠谢猛于燕妮单可人
- 关键词：氟化物中毒高密度脂蛋白总胆固醇
- 贵州燃煤污染型地氟病病区居民血糖水平改变被引量：2
- 2013年
- 燃煤污染型地方性氟中毒（简称地氟病）是中国特有的地氟病类型,由于当地燃煤中有较高氟含量,通过烘烤粮食、取暖等方式污染食物和空气,导致人体发生慢性氟中毒[1]。贵州是人群最多和病情最重的燃煤污染型地氟病病区[1-2],近年来,各级相关部门对贵州省燃煤污染型地氟病病区投入了大量的人力和物力,通过改良炉灶、健康教育和改善卫生条件等综合措施来防治地氟病,取得较为显著的效果[3],极大地减少了新病人的产生,并对地氟病患者病情有所缓解。
- 欧阳凯张婵徐仕清周乘忠谢猛吴昌学李毅齐晓岚廖薇刘燕斐单可人官志忠
- 关键词：血糖病区地氟病燃煤污染型
- 综合治理后燃煤污染型地方性氟中毒病区人群心电图观察被引量：1
- 2013年
- 目的观察综合治理后燃煤污染型地方性氟中毒（简称地氟病）病区人群心电图改变情况。方法2011年，选择贵州省毕节市燃煤污染型地氟病病区人群，按病情轻重和综合治理时间长短分为4个组：轻病区＋治理短组（沙地村52人）、轻病区＋治理长组（下坝村58人）、重病区＋治理短组（毛栗平村52人）、重病区＋治理长组（中屯村60人），以贵阳市人群为非病区对照组（沙文新寨57人），采用同步导联心电图机测定观察人群心电图。结果与非病区对照组[47．4％（27／57）]比较，重病区＋治理短组[71．2％（37／52）]、重病区＋治理长组[66．7％（40／60）]心电图异常率明显升高（x2值分别为6．346、4．448，P均〈0．05），而轻病区＋治理短组[61．5％（32／52）]和轻病区＋治理长组[56．9％（33／58）]未见明显改变（x2值分别为2．199、1．046，P均〉0．05）；相同病区不同治理时间的人群心电图异常率比较，差异无统计学意义（轻、重病区）（2值分别为0．244、0．261，P均〉0．05）。结论地氟病重病区人群心电图异常发生率较高，通过一定时间综合治理后地氟病病区人群心电图异常率降低不明显。
- 廖薇官志忠刘燕斐徐仕清吴昌学李毅肖雁邓婕欧阳凯周乘忠谢猛于燕妮单可人
- 关键词：氟心电描记术数据收集
- 慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体分裂蛋白Drp1表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的研究慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体分裂基因动态相关蛋白1（Drp1）表达的改变。方法将120只sD大鼠（1月龄、体重100—120g）以单纯随机法分为3组（对照组、低氟组和高氟组），每组40只，各组染毒剂量以饮水中加入氟剂量计算：分别为0、10和50mS／L；染毒3个月和6个月时，每组分别处死20只。采用免疫组织化学方法和免疫蛋白印迹法（western—blotting）检测线粒体分裂蛋白Drp1表达。结果3个月时，Drpl的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞个数发生了改变，与对照组[（36．3±5．8）个]相比较，低氟组[（34．7±4．1）个]的改变无统计学意义（t=1．5，P〉0．05），而高氟组[（45．0±d．7）个]表达增加（t=8．8，P〈0．05）；western—blotting法蛋白印迹平均灰度值也具有相同的改变，与对照组（0．59-t-O．03）相比，低氟组（0．62±0．03）和高氟组（0．71±0．02）的水平升高（t值分别为0．02、0．11，P值均〈0．05）。6个月时，Drpl的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞个数发生了改变，与对照组[（33．2±4．4）个]相比较，低氟组[（36．6±3．8）个]和高氟组[（39．4±4．2）个]升高（t值分别为3．5，6．3，P值均〈0．05）；western—blotting法蛋白印迹平均值也有改变，与对照组（0．65-t-O．06）相比，低氟组（0．804-0．09）和高氟组（0．764-0．08）的水平升高（t值分别为0．1、0．1，P值均〈0．05）。结论高剂量染氟可造成分裂基因Drp1表达改变，慢性氟中毒神经细胞损伤可能与线粒体分裂亢进有关。
- 楼迪栋张凯琳潘际刚秦双立刘燕斐于燕妮官志忠
- 关键词：氟中毒神经元
- 慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧水平和线粒体融合的影响被引量：14
- 2011年
- 目的 观察慢性氟中毒对大鼠大脑皮质神经细胞活性氧（ROS）水平和线粒体融合的影响,并分析二者间的关系.方法 选择SD大鼠120只,按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组,每组40只.对照组大鼠自由饮用自来水（含氟量〈0.5 mg/L）;低、高氟组分别饮用氟化钠（NaF）配制的含氟量为10.0、50.0 mg/L的自来水.分别于3、6个月时处死大鼠,采集大脑组织制作冰冻切片,采用荧光测定法检测皮质神经细胞ROS水平和线粒体形态变化.结果 3、6个月时各组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数和Ⅱ型线粒体计数水平比较,差异有统计学意义（F值分别为3.07、3.06,3.05、3.07,P均〈0.05）.3个月时,与对照组（10.43±5.98、4.12±3.86）比较,高氟组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数（25.48±6.09）和Ⅱ型线粒体计数（20.47±6.09）明显升高（P均〈0.05）,而低氟组（11.67±3.49、6.68±3.48）未见明显改变（P均〉0.05）;6个月时,与对照组（25.26±6.41、20.26±6.41）比较,低、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞ROS荧光计数和Ⅱ型线粒体计数（63.02±8.15、65.60±7.40,49.33±8.61、53.10±6.95）均明显增高（P均〈0.05）.ROS荧光计数与Ⅱ型线粒体计数间呈明显正相关（r值分别为0.93、0.81,P均〈0.05）.结论 摄入过量的氟导致大鼠大脑皮质神经细胞氧化应激水平升高,线粒体融合功能障碍,这些改变与染氟时间和剂量密切相关.线粒体异常改变的机制可能与慢性氟中毒引起的氧化应激水平升高有关.
- 楼迪栋刘燕斐张凯琳于燕妮官志忠
- 关键词：氟化物中毒活性氧线粒体
- 慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体融合基因表达及线粒体形态的影响被引量：5
- 2013年
- 目的研究慢性氟中毒对大鼠神经细胞线粒体融合基因Mfnl表达及线粒体形态的影响。方法将60只1月龄清洁级SD大鼠以单纯随机法分为3组，每组20只，雌雄各半，分笼喂养。以饮水中加入氟剂量的不同，将大鼠分为对照组、低氟组、高氟组，染毒剂量分别为0、10和50mg／L，分别在饲养3、6个月后，观察氟斑牙程度。采用透射扫描电子显微镜观察线粒体形态。用western—blotting和免疫组织化学方法检测线粒体融合基因Mfnl表达。结果染氟组大鼠出现不同程度的氟斑牙，3个月时低氟组以I度氟斑牙为主（16只），高氟组发生I度、Ⅱ度氟斑牙分别为11、9只；6个月时低氟组发生I度、Ⅱ度、Ⅲ度氟斑牙分别为14、6、0只，高氟组为6、13、1只；对照组均未出现。低氟组、高氟组在3个月时尿氟分别为（3．30±1．18）、（5．10±0．35）mg／L（F=3．18，P〈0．05）；6个月时分别为（4．16±1．39）、（5．70±1．70）mg／L（F=3．17，P〈0．05）。3个月时，对照组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体形态变化不明显，染氟组大鼠神经细胞线粒体均出现球状空泡状改变。Mfnl的蛋白免疫组织化学强阳性表达神经细胞数发生了改变，与对照组[（53．0±4．54）个]相比较，低氟组[（51．09±6．25）个]的改变无统计学意义（t=1．7，／9〉0．05），而高氟组[（59．71±5．64）个]增加，差异有统计学意义（t=2．1，P〈0．05）；weste．Flq-blotting法测得蛋白印迹平均吸光度值也具有相同的改变，与对照组（1．21±0．18）相比，低氟组（1．22±0．26）的改变无统计学意义（t=1．1，P〉0．05），高氟组（1．66±0．20）的水平升高，差异有统计学意义（t=2．1，P〈0．05）。6个月时低氟组、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体出现嵴消失、球状空泡状改变，对照组无明显改变。Mfnl的蛋白免疫组织化学强阳性�
- 楼迪栋潘际刚张凯琳秦双立刘燕斐于燕妮官志忠
- 关键词：氟中毒
- 慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体融合分裂基因转录水平观察被引量：6
- 2012年
- 目的观察慢性氟中毒大鼠大脑皮质神经细胞线粒体融合分裂基因mRNA含量和活性氧（ROS）水平，探讨其在氟中毒线粒体损伤中的作用。方法选取SD大鼠120只，按体重随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组j每组40只。在饮水中加入不同剂量的氟化钠，含氟量分别为〈0．5、10、50mg／L，饲养3、6个月。采用线粒体ROS荧光探针法检测大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平，实时荧光定量PCR法检测线粒体融合基因Mfnl及分裂基因Fisl、Drpl转录水平。结果3个月时，与对照组[10．434-5．98、（3．4±0．6）×10。、（8．8±1_4）×10、（1．24-0．2）×10。]比较，低氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平（11．674-3．49）未见明显改变（P〉0．05），线粒体融合分裂基因Mfnl、Drpl、FislmRNA表达水平未见明显改变[（3．1±0．3）×104、（6．7±2．7）×10、（5．0±0．9）×10，P均〉0．05]；而高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平（25．48±6．09）显著升高（P〈0．05），线粒体融合分裂基因Mfnl、Drpl、FislmRNA表达水平[（1｜0-4-0．2）×10“、（3．04-1．6）×100、（8．9±3．6）×10。]明显升高（P均〈0．05）。6个月时，与对照组[25．264-6．41、（3．0±0．8）×10。、（5．14-0．8）×10’、（2．8±0．7）×10。]比较，低、高氟组大鼠大脑皮质神经细胞线粒体ROS水平（63．024-8．15、65．60±7．40）明显升高，线粒体融合基因MfnlmRNA表达水平[（3．04-0．4）×10‘、（4．0±0．9）×10。]显著降低，分裂基因Fisl、DrplmRNA表达水平[（2．0±0．8）×106、（4．0±0．6）×100，（3．8-I-1．3）×100、（1．3-t-O．2）×10。]明显升高（P均〈0．05）。结论摄人过量的氟导致大鼠大脑皮质神经细胞ROS水平升高，线粒体融合基因转录降低、分裂基因转录升高，这种改变与染氟时间和剂量呈正相关。线粒体融合分裂基
- 楼迪栋刘燕斐秦双立张凯琳于燕妮官志忠
- 关键词：氟化物中毒基因线粒体
- 两种干预方式缓解新生儿操作性疼痛效果的临床研究
- 目的 通过探讨2种干预方式对接受桡动脉穿刺的新生儿所致疼痛的影响,为新生儿疼痛管理提供科学依据。方法 将接受桡动脉穿刺的60例患儿均按入院顺序随机各分为三组：①对照组20例、②非营养性吸吮组(NNS组、20例)：穿刺前2...
- 石碧珍刘玲胡颦陈姝姝刘燕斐罗睿李菡萏
- 关键词：疼痛新生儿干预方式
- 慢性氟中毒对大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA4．8kb的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察慢性氟中毒对大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA4．8kb大片段的影响，探讨线粒体氧化呼吸链在慢性氟中毒发病机制中的作用。方法将60只SD大鼠按体质量随机分为3组（每组20只）：对照组、低氟组和高氟组，分别饮用加入0、10、50mg／L氟化钠的自来水。6个月时．采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠肝、肾、脑皮质细胞线粒体DNA4．8kb存在水平。结果低、高氟组大鼠肝脏（2．1X10-3、1．6×10-3）、肾脏（1．7×10-3、1．4×10-4）和脑皮质（1．5×10-5、1．3×10-5）细胞线粒体DNA4．8kb存在水平较对照组（2．9×10-3、2．0×10-3、1．1×10-4）明显下降（P均〈0．05），且高氟组肾脏DNA4．8kb存在水平较低氟组明显降低（P〈0．05）。结论慢性氟中毒可导致大鼠肝、肾和脑皮质细胞线粒体DNA4，8kb大片段缺失，造成线粒体DNA结构受损，引起线粒体氧化呼吸链障碍。
- 楼迪栋张凯琳秦双立刘燕斐刘艳洁官志忠
- 关键词：氟中毒线粒体DNA
- 慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fisl表达和线粒体超微结构改变被引量：1
- 2013年
- 目的观察慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体分裂蛋白Fisl表达和线粒体超微结构改变，探讨其在慢性氟中毒肾脏细胞线粒体损伤中的机制。方法将60只SD大鼠按性别和体质量随机分为3组：对照组、低氟组、高氟组，每组20只，分别饮用加入0、10、50mg／L氟化钠的自来水。6个月时，采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学技术检测肾脏细胞FislmRNA和蛋白表达，采用电镜观察肾脏细胞线粒体形态。结果与对照组大鼠（28．70±12．41）比较，低、高氟组大鼠肾脏细胞FislmRNA表达（91．48±34．83和582．09±184．69）明显升高（P均〈0．05）；低、高氟组大鼠肾脏Fisl蛋白表达（16．33±10．26和21．50±5．24）与对照组（10．49±7．66）比较，有增高趋势，其中高氟组明显高于对照组（P〈o105）；电镜下，低、高氟组大鼠肾脏细胞线粒体嵴模糊或消失，出现线粒体分裂截面。结论慢性氟中毒可致肾脏细胞线粒体损伤，诱导Fisl在转录水平和蛋白水平表达，致线粒体融合分裂障碍和线粒体超微结构异常，该过程在慢性氟中毒大鼠肾脏细胞线粒体损伤的发生机制中可能起重要作用。
- 秦双立楼迪栋刘燕斐于燕妮官志忠
- 关键词：氟中毒线粒体超微结构
