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文献类型

  • 3篇期刊文章
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领域

  • 5篇医药卫生

主题

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机构

  • 5篇上海市血液中...
  • 3篇复旦大学

作者

  • 5篇范华骅
  • 5篇刘燕
  • 3篇王钦红
  • 3篇高跞
  • 3篇谢毅
  • 2篇郑滨
  • 2篇陆华中
  • 1篇聂晓绚
  • 1篇谢彦辉
  • 1篇陈勤奋
  • 1篇高峰
  • 1篇高砾
  • 1篇谢彦晖

传媒

  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇中华血液学杂...
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 1篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
纳米载体介导的基因治疗研究
范华骅陆华中高峰郑滨高跞刘燕聂晓绚
该项目进行了将纳米技术、基因工程技术与干细胞工程技术结合起来,促进基因治疗的研究。该项目:以丙烯酸甲酯和乙二胺为起始单体合成聚酰胺-胺树枝状聚合物(PAMAM Dendrimer),该聚合物纳米载体可有效地将目的基因(绿...
关键词:
关键词:纳米载体介导基因治疗肿瘤
六亚甲基二乙酰胺体外诱导HL-60细胞分化的机制被引量:4
2004年
目的 探讨六亚甲基二乙酰胺(HMBA)体外诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞分化的分子机制。方法 HL-60细胞与HMBA体外培养3d;运用流式细胞仪测定细胞分化抗原CD11b、CD14及细胞内Cyclin D、Cyclin E、p27抗原;半定量RT-PCR分析c-myc、Rb基因mRNA的表达。结果 HL-60细胞经HMBA处理后显示CD11b表达显著增高;胞内抗原Cyclin E表达显著下降,Cyclin D、p27表达显著增高,并呈剂量依赖关系;RT-PCR反应显示c-myc mRNA表达显著下调,Rb mRNA表达显著增高。结论 HMBA能体外诱导HL-60细胞分化,其机制可能是通过下调Cyclin E、上调p27;同时使得增殖分化相关基因c-myc mRNA表达下调、Rb MRNA表达上调而使细胞阻滞于G1期,抑制细胞增殖,诱导细胞分化。
王钦红范华骅陈勤奋高跞刘燕谢彦辉谢毅
关键词:六亚甲基二乙酰胺体外HL-60细胞株细胞分化急性早幼粒细胞白血病
六亚甲基二乙酰胺对急性白血病细胞株HL-60和U937分化、凋亡的影响及其机制被引量:9
2004年
目的 研究六亚甲基二乙酰胺 (HMBA)体外诱导HL 6 0和U937细胞分化、凋亡的作用及其机制。方法 流式细胞仪检测细胞分化抗原CD1 1b、CD1 4,细胞凋亡标记Annexin Ⅴ以及进行细胞周期分布和细胞内cyclinD、cyclinE、p2 7抗原的分析 ,RT PCR检测c myc、Rb、Bcl 2基因mRNA的表达。结果 HL 6 0、U937细胞经HMBA处理 72h后CD1 1b表达显著增高 ,高剂量HMBA促使Annexin Ⅴ表达增加。HMBA阻滞HL 6 0、U937细胞于G0 G1 期 ,并使该两种细胞内cyclinE表达显著下降 ,cyclinD、p2 7表达显著增高 ,呈剂量依赖关系 ;HMBA可使HL 6 0、U937细胞c myc、Bcl 2mRNA表达下调 ,而RbmRNA在HL 6 0细胞表达上调 ,在U937细胞则无显著改变。结论 HMBA能诱导HL 6 0、U937细胞出现明显的分化 ,高剂量的HMBA有促使HL 6 0、U937细胞凋亡的倾向 ,其机制可能是通过影响细胞周期调控分子以及有关的增殖分化相关基因的表达 ,从而抑制细胞增殖 ,促进细胞分化。
王钦红谢毅范华骅高跞刘燕谢彦晖
关键词:六亚甲基二乙酰胺急性白血病HL-60细胞株流式细胞仪
NKT细胞的体外诱生、扩增与功能研究
陆华中范华骅郑滨刘燕
该项目在建立NKT细胞数量和功能检测方法的基础上,初步探讨了NKT细胞在GVHD反应中的调节作用,同时建立了体外扩增NKT细胞的方法,为NKT细胞临床应用于GVHD的防治奠定了实验基础。该项目阐明了NKT细胞在抑制骨髓移...
关键词:
关键词:NKTGVHD扩增
六亚甲基二乙酰胺对HL-60细胞细胞周期及其调节蛋白表达的影响被引量:4
2003年
六亚甲基二乙酰胺 (hexamethylenebisacetamide ,HMBA)是一种极性诱导分化剂 ,已应用于临床治疗急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征 (MDS) ,但其诱导髓系白血病细胞分化的机制尚不清楚。本研究观察了HMBA对HL 60白血病细胞细胞周期及其调节蛋白表达的影响 ,以探讨其药理机制。用流式细胞术检测HMBA对HL 60细胞细胞周期分布和细胞周期蛋白D、E及p2 7表达的影响 ,用RT PCR研究HMBA对细胞周期负性调控分子CKIp15,p16,p2 7基因mRNA表达的影响。结果表明 ,HMBA主要使HL 60细胞阻滞于G0 /G1期 ,经HMBA处理后HL 60细胞胞浆内细胞周期蛋白E蛋白表达显著降低 ,而细胞周期蛋白D和p2 7蛋白表达则显著增高 ;未经HMBA处理的HL 60细胞 p15,p16mRNA均无表达 ;3mmol/LHMBA处理 2 4小时后 p15mRNA出现弱阳性条带 ,48小时和 72小时后出现强阳性条带 ,p16mRNA则在 48小时后出现弱阳性条带 ,72小时后出现强阳性条带 ;p2 7mRNA在未经处理和处理后 2 4,48和 72小时后均出现强阳性条带 ,阳性程度无明显差异。结论 :HMBA的药理机制之一可能是通过下调细胞周期蛋白E ,上调p2 7蛋白的表达 ,同时使得 p15,p16基因mRNA重获表达 ,阻滞HL 60细胞周期于G1期 。
王钦红谢毅范华骅高砾刘燕
关键词:细胞周期细胞周期调节蛋白细胞周期蛋白
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