刘燕
- 作品数：24 被引量：111H指数：6
- 供职机构：长治医学院更多>>
- 发文基金：河北省科技厅博士基金国家自然科学基金山西省普通本科高等教育教学改革研究项目更多>>
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- 硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的 探讨硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠42只,体重220～250 g,随机分为3组（n=14）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和硝苯地平组（N组）.IR组和N组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉.N组于夹闭前15 min和再灌注前15 min分别尾静脉注射硝苯地平0.1 mg/kg,IR组分别尾静脉注射等量溶剂.于再灌注6和24 h时留尿,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性;抽取腹主动脉血,测定血清肌酐（Cr）、MDA和一氧化氮（NO）浓度,然后处死大鼠取肾,采用流式细胞仪检测肾皮质细胞凋亡情况、热休克蛋白70（HSP70）的表达,免疫组化法测定内皮素-1（ET-1）的表达.结果 与S组比较,IR组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、HSP70和ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率均升高（P＜0.05）,血清NO浓度差异无统计学意义（P＞0.05）;与IR组比较,N组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率降低,血清NO浓度升高（P＜0.05）,HSP70表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 硝苯地平可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制ET-1表达有关.
- 刘燕夏晓红苗智慧王燕凌洪丽华
- 关键词：硝苯地平再灌注损伤
- Genistein对Aβ所致痴呆大鼠工作记忆的影响及机制探讨被引量：1
- 2014年
- 目的比较不同浓度染料木黄酮Genistein对痴呆模型大鼠认知功能的影响,并探讨可能的分子机制。方法 50只SD大鼠随机分为对照组、DMSO组、Aβ1-40模型组、2.0 mg/kg和20.0 mg/kg Genistein治疗组。对照组,DMSO组侧脑室注射0.9%生理盐水,其余3组侧脑室注射Aβ1-42制备阿尔茨海默病(AD)痴呆模型大鼠,1周后,不同剂量Genistein治疗组分别用2.0 mg/kg和20.0 mg/kg Genistein灌胃,DMSO组则用0.5%DMSO溶剂灌胃,对照组与Aβ1-40组分别用0.5%生理盐水灌胃,1次/d,连续四周后,通过Y迷宫试验测定各组大鼠工作记忆,利用RT-PCR分析大鼠海马组织中STAT3和Caspase-3 mRNA相对表达量。结果单独给予Aβ1-40的大鼠在Y迷宫试验中自发交替反应率明显降低,海马STAT3的m RNA相对表达量明显降低,但Caspase-3 m RNA相对表达量显著上升;低剂量Genistein组逆转Aβ1-40形成的损伤,给予高剂量Genistein(20 mg/kg)后,检测结果与Aβ1-40组差异无统计学意义。结论低剂量Genistein通过上调STAT3 mRNA同时抑制Caspase-3基因表达拮抗了Aβ1-40诱导的神经毒作用,而高剂量Genistein表现出相反的效应与机制。以上提示,给予低剂量Genistein可能有助于预防或延缓AD患者认知功能的衰退。
- 原丽郭小姝解瑞刘晓杰李清山刘燕张翠英
- 关键词：染料木黄酮Β淀粉样蛋白Y迷宫实时定量PCR
- Hirsutanol A对脂多糖诱导的A549细胞损伤的影响
- 2021年
- 目的探究Hirsutanol A减轻脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的作用及机制。方法实验设置对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+miR-17-5p组(L+M组)、LPS+miR-con组(L+M;组)、LPS+miR-17-5p+Hirsutanol A组(L+M+HA组)。用细胞染色计数(CCK-8)法对细胞存活率进行检测,流式细胞术对细胞凋亡率及细胞内活性氧(ROS)水平进行检测,用蛋白质印迹(Western Blot)法检测凋亡蛋白表达水平。结果C组、L组、L+M;组、L+M组及L+M+HA组的细胞存活率分别为(99.80±1.66)%,(81.41±3.05)%,(77.95±3.38)%,(60.98±1.29)%及(87.08±2.97)%,细胞凋亡率分别为(2.91±0.66)%,(12.73±0.91)%,(15.83±0.38)%,(27.84±2.67)%和(7.31±0.75)%,ROS相对含量分别为1.06±0.03,1.75±0.16,2.13±0.12,3.14±0.22,1.21±0.07,差异均有统计学意义(均P<0.05)。L+M+HA组细胞内B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达上升;叉头框蛋白A1(FOXA1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的蛋白表达下降。结论Hirsutanol A通过靶向调控miR-17-5p/FOXA1轴促进细胞的存活,抑制细胞发生线粒体依赖性凋亡及ROS积累,减轻LPS诱导的A549细胞损伤。
- 李淑芬宋卓慧李婷常永丽刘燕赵丽芬
- 关键词：A549细胞活性氧
- SPOC在生理学教学中的实践与探索
- 2023年
- 目的:探讨基于SPOC的混合式教学模式在生理学教学中的效果。方法:在我校2018级口腔医学专业生理学课程中实施基于SPOC的混合式教学,采用形成性评价的期末综合成绩与调查问卷评价教学效果。结果:SPOC混合式教学成绩显著高于传统教学成绩(P<0.05);问卷结果显示,80%以上的学生认为SPOC混合式教学模式对学习有帮助。结论:SPOC混合式教学模式提高了学生的自主学习能力,促进了生理学教学质量和教师综合能力的提升。
- 李婷原丽刘燕韩玲娜宋卓慧张翠英
- 关键词：混合式教学生理学
- 利拉鲁肽对实验性2型糖尿病大鼠的保护作用被引量：1
- 2017年
- 目的:探讨利拉鲁肽对2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)大鼠血糖和Lee’s指数的影响及重要靶器官的保护作用。方法:成年SD大鼠高脂喂养12周后腹腔一次性注射2%链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)30mg/kg,建立T2DM模型。模型建立后,利拉鲁肽大、小剂量组分别给予利拉鲁肽0.2mg/kg、0.1mg/kg,皮下注射共4周。动态观察大鼠体重、体长、血糖等变化,测定Lee’s指数。第16周末取大鼠肺、肾、胰腺、视网膜组织行HE染色观测形态学变化。结果:成模4周末,利拉鲁肽大、小剂量组大鼠Lee’s指数分别为311.8±6.4和317.6±4.3,明显低于DM组的324.2±7.2,差异有统计学意义(P<0.05)。DM组大鼠血糖水平持续升高,与DM组比较,利拉鲁肽组血糖水平显著下降(P<0.05),且大剂量组效果更明显。HE染色显示利拉鲁肽干预后糖尿病大鼠的肺、肾和胰腺组织病理损害较DM组明显减轻。各组大鼠视网膜未见明显病理改变。结论:利拉鲁肽可有效减低糖尿病大鼠血糖和Lee’s指数,并能明显改善糖尿病所致的肺、肾、胰腺等重要脏器的病理损伤。
- 李淑芬张旭庆韩颖梁越宇田亮刘程程刘燕
- 关键词：利拉鲁肽糖尿病靶器官受损
- 内皮素与肾缺血再灌注损伤被引量：11
- 2006年
- 刘燕夏晓红
- 关键词：肾缺血再灌注损伤内皮素血管活性肽缩血管作用细胞培养液主动脉内皮
- PBL教学法在生理学教学中应用初探被引量：13
- 2013年
- PBL是以问题为基础的教学方法。在生理学教学中,将PBL教学法与传统的教学方进行对比研究。结果显示:PBL法教学能有效的激发学生的学习兴趣及调动学生的主动性和积极性,促进教学互动,有利于教学质量的提高。
- 尚改萍王东吉张翠英刘燕李淑芬李旭炯
- 关键词：PBL教学模式生理学教学质量
- α-硫辛酸对肾缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响
- 2011年
- 目的评价α-硫辛酸对肾缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法健康雄性SD大鼠36只，体重250～280g，采用随机数字表法，将其随机分为3组：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I／R组）和α-硫辛酸组（L组），每组12只。I／R组和L组采用夹闭双侧肾动、静脉45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型，S组不夹闭双侧肾蒂。L组于夹闭前20min和再灌注前20min分别尾静脉注射α-硫辛酸30mg／kg，I／R组分别尾静脉注射等容量溶剂（35％聚乙二醇＋60％生理盐水＋5％乙醇）。于再灌注24h抽取腹主动脉血，测定血清肌酐（Cr）和MDA浓度，随后处死大鼠取心脏，测定心肌MDA含量和SOD活性，采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率，采用免疫组化法测定心肌细胞Bcl-2及Bax的表达，计算Bcl-2／Bax比值。结果与S组相比，I／R组和L组血清Cr和MDA浓度、心肌MDA含量和心肌细胞凋亡率升高，SOD活性降低，I／R组Bcl-2／Bax比值降低（P〈0．05）；与I／R组相比，L组血清Cr和MDA浓度、心肌MDA含量和心肌细胞凋亡率降低，SOD活性升高，Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）。结论α-硫辛酸可减轻肾缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤，与抑制心肌细胞凋亡有关。
- 刘燕李磊强李云露杜晨露邵云涛郑新春张翠英
- 关键词：硫辛酸再灌注损伤心肌细胞凋亡
- 己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低BEAS-2B细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的BEAS-2B细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05)。线粒体凋亡通路执行蛋白caspase-9特异性抑制剂可显著抑制细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在BEAS-2B细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。
- 李淑芬宋卓慧李婷孙婧范毅敏刘燕
- 关键词：BEAS-2B细胞
- 形成性评价在生理学教学中的应用初探被引量：31
- 2017年
- 目的:探讨形成性评价在生理学教学中的效果。方法:在我校2013级预防医学专业生理学课程中实施形成性评价,评价内容为平时表现、实验考核和期末成绩。最终以形成性评价的考核结果和调查问卷进行效果评价。结果:形成性评价的综合成绩与终结性评价相比无统计学差异(P>0.05),但前者及格率显著高于后者(P<0.05),问卷调查显示70-80%的学生认可形成性评价。结论:形成性评价有利于培养学生学习的主动性,提高了生理学教学质量。
- 李婷刘燕高莉晶郭晓姝张翠英
- 关键词：生理学教育
