刘晓洁
- 作品数：10 被引量：86H指数：6
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- 葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤α7nAChR、NF-к Bp65及STAT3 mRNA表达的影响
- 目的:从胆碱能抗炎通路探讨葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA表达的影响.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为5组:假手术组、模型组、葛根素组、α银环蛇毒素组和尼古丁组.葛根...
- 梅志刚陈涛胡卫钱京萍王明智刘晓洁
- 关键词：脑缺血再灌注损伤葛根素Α7烟碱型乙酰胆碱受体信号转导子
- 文献传递
- 耳鸣的发生机制及迷走神经刺激调节作用被引量：6
- 2014年
- 耳鸣是一种临床常见症状,是指在没有声源或电刺激存在下的一种声音感觉。据统计,人群中约10%~30%的个体有过耳鸣的感觉,其中3%~4%的患者因此求医,60岁以上老人耳鸣患者率高达24.2%〔1〕。近年来随着电子音乐的流行,噪声引起的耳鸣出现了明显的年轻化倾向,调查显示89.5%的在校大学生在接触强声音乐刺激后出现过短暂耳鸣,其中14.
- 刘晓洁梅志刚
- 关键词：耳鸣听觉中枢迷走神经刺激神经可塑性
- 电针耳甲区对糖尿病大鼠脑微血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α mRNA、细胞黏附因子-1和血管间黏附分子-1蛋白表达的影响被引量：15
- 2012年
- 目的:观察耳穴电针血清对糖尿病脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨耳针作用机制。方法:SD大鼠随机分为7组:正常组、模型组(高糖高脂进食,链脲佐菌素注射诱导)、耳针组(电针耳"胰胆""神门"穴)、迷走神经切断组(同侧迷走神经切断加耳针)、阿托品组、六烃季铵组和α-银环蛇毒素组(分别尾静脉注射阿托品、六烃季铵和α-银环蛇毒素外加耳针),10d后采集血清备用。正常培养的脑微血管内皮细胞分为同动物实验分组一致的7组,除正常组外,其它6组细胞建立糖尿病血管并发症细胞模型,48h后,收集细胞及条件培养液。观察各组细胞形态学和超微结构变化,检测各组细胞肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达情况,以及细胞条件培养液中细胞黏附分子-1(sICAM-1)和血管间黏附因子-1(sVCAM-1)的含量。结果:与模型组比较,耳针组、阿托品组细胞损伤较轻,细胞回缩数量明显减少,线粒体肿胀有改善,细胞TNF-αmRNA的表达、条件培养液sICAM-1和sVCAM-1的浓度显著下降(P<0.01,P<0.05);迷走神经切断组、六烃季铵组及α-银环蛇毒素组,耳针效应消失,细胞损伤与模型组相似,TNF-αmRNA表达以及sI-CAM-1和sVCAM-1蛋白浓度显著高于耳针组(P<0.01,P<0.05),而与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:耳针刺激具有抑制糖尿病血管并发症炎性反应,抑制细胞黏附等作用,上述抗炎作用可能是通过激活迷走神经,促进乙酰胆碱与其受体的α-亚单位结合而实现的。
- 梅志刚曾永保王明智刘晓洁肖长义黎家华
- 葛根素通过激活胆碱能抗炎通路抑制大鼠脑缺血再灌注损伤被引量：13
- 2012年
- 目的从胆碱能抗炎通路方面探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 130只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、葛根素组、α银环蛇毒素组和尼古丁组。葛根素组、α银环蛇毒素组大鼠尾静脉注射葛根素,尼古丁组尾静脉注射尼古丁,预给药5 d后,应用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。缺血再灌注即刻,α银环蛇毒素组尾静脉注射α银环蛇毒素。观察各组动物神经功能损伤评分、海马区脑组织病变,检测缺血侧脑组织炎症因子含量。结果尼古丁和葛根素均能减轻模型大鼠的神经功能损害,改善海马区脑组织炎症细胞浸润,降低促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α含量,升高抗炎因子IL-10含量;α银环蛇毒素可阻断上述抗炎效应;尼古丁与葛根素抗炎效应无显著性差异。结论葛根素对大鼠脑缺血再灌注炎症损伤有保护作用,可能是通过激活胆碱能抗炎通路完成的。
- 王明智梅志刚曾永保刘晓洁
- 关键词：胆碱能抗炎通路葛根素脑缺血再灌注炎症
- 耳针血清对大鼠脑微血管内皮细胞拟糖尿病损伤的保护作用被引量：5
- 2013年
- 目的从胆碱能抗炎通路探讨耳针血清对大鼠脑微血管内皮细胞拟糖尿病损伤的保护作用。方法耳针穴位刺激2型糖尿病大鼠模型,并取血清,体外培养大鼠脑微血管内皮细胞株,细胞分别培养于不同血清条件的培养液中。采用MTS/PMS比色分析法测定各组细胞的活性,流式细胞仪观察内皮细胞的凋亡情况,透射电镜观察各组细胞的超微结构变化。结果耳针血清能明显增加细胞活性、显著降低糖尿病引起的细胞凋亡(P均<0.01);改善内皮细胞的超微结构受损情况。但迷走神经阻断后针刺大鼠,其血清培养的细胞活性明显低于针刺组(P<0.01);细胞凋亡率显著高于针刺组(P<0.05)。结论耳针血清对血管内皮细胞具有显著的形态学保护作用,其作用机制可能与兴奋迷走神经有关。
- 梅志刚刘晓洁曾永保肖长义黎家华胡卫陈良金
- 关键词：耳针脑微血管内皮细胞糖尿病形态学
- 耳针对糖尿病大鼠脑微血管炎症损伤保护作用机制研究被引量：14
- 2012年
- 目的观察耳针对2型糖尿病大鼠脑微血管病变的保护作用并探讨其抗炎机制。方法 70只SD大鼠分为正常组、模型组、耳针组、迷走神经切断组、阿托品组、六烃季胺组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组。耳针组大鼠电针耳甲迷走神经分布区"胰胆"穴30 min,连续10 d;模型组不作任何处理,仅作模型对照;迷走神经切断组耳针前离断颈部耳针同侧迷走神经;余下三组耳针前尾静脉分别注射阿托品、六烃季铵、α-BGT。耳针结束测定空腹血糖、胰岛素、CRP、IL-6、TNF-α、IL-10水平,观察耳针对糖尿病炎症因子的调节作用;并采用透射式电镜观察大鼠海马组织脑微血管炎症情况。结果①与正常组相比,模型组大鼠促炎因子TNF-α、CRP、IL-6水平明显上升(P均<0.01),而抗炎因子IL-10水平则明显下降(P<0.01);②耳针可显著抑制异常增高的TNF-α、CRP、IL-6水平、升高下降的IL-10水平,针前离断颈部迷走神经、尾静脉注射六烃季铵和α-BGT均可抑制耳针效应,而阿托品则对耳针效应无显著影响;③模型组大鼠海马区毛细血管基底膜较正常组明显增厚,水肿;迷走切断组、六烃季铵组和α-BGT组大鼠海马微血管基底膜增厚、水肿明显,程度同模型组;耳针组及阿托品组大鼠海马区微血管基底膜水肿,增厚程度较模型组明显减小。结论耳迷走神经分布区穴位电针对糖尿病脑微血管炎症病变有显著改善作用,其效应可能与激活胆碱能抗炎通路,调节糖尿病炎症因子,抑制炎性脑微血管损伤有关。
- 曾永保梅志刚王明智刘晓洁陈良金
- 关键词：耳针迷走神经胆碱能抗炎通路糖尿病血管并发症
- 胆碱能抗炎通路:葛根素防治脑缺血再灌注大鼠炎症反应的可能调节机制
- 目的：本课题旨在采用线栓法建立右侧大鼠脑缺血再灌注模型,从抗炎机制出发,探讨葛根素防治大鼠脑缺血再灌注炎症损伤中的胆碱能抗炎通路调节机制。 方法：将160只健康成年雄性Sprague-Daewley(SD)大鼠随机分...
- 刘晓洁
- 关键词：葛根素脑缺血再灌注炎症反应胆碱能抗炎通路
- 文献传递
- 葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA表达的影响被引量：33
- 2013年
- 目的:从胆碱能抗炎通路探讨葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)、核转录因子-кB(NF-кBp65)及信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠,随机分为5组。葛根素组、α银环蛇毒素(α-BGT)组大鼠尾静脉注射葛根素;尼古丁组尾静脉注射尼古丁,假手术组和模型组大鼠均注射等量0.9%氯化钠溶液。预给药5d后,应用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注即刻;α-BGT组尾静脉注射α-BGT。再灌注24h后,观察脑梗死面积,RT-PCR法检测脑组织α7nAChR、NF-кBp65及STAT3 mRNA的表达。结果:与模型组比较,葛根素组和尼古丁组大鼠脑梗死面积显著缩小,缺血脑组织α7nAChR、STAT3 mRNA的表达显著升高,NF-кBp65 mRNA的表达显著下降(P<0.01,P<0.05);α-BGT可阻断葛根素对上述指标的影响。结论:葛根素对脑缺血再灌注具有较好的抗炎保护作用,其机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。
- 梅志刚王明智刘晓洁曾永保
- 关键词：葛根素信号转导子与转录激活子3Α7烟碱型乙酰胆碱受体胆碱能抗炎通路
- 针灸治疗糖尿病膀胱临床研究的系统分析?
- 目的:系统评价针灸治疗糖尿病膀胱的有效性。方法:检索国内外医学数据库,全面搜集针灸治疗糖尿病膀胱的相关文献进行Meta分析。以合并比值比(OR)评价针灸治疗糖尿病膀胱的显效率、总有效率;权重均差(WMD)评价残余尿量;漏...
- 梅志刚曾永保王明智刘晓洁
- 关键词：针灸糖尿病膀胱META分析
- 文献传递
- 胆碱能抗炎通路:缺血性脑卒中炎症反应的可能调节机制被引量：13
- 2013年
- 我国每年有150万-200万新发脑卒中的病例，校正年龄后的脑卒中年发病率为（116～219）／10万人口，年死亡率为（58—142）／10万人口，现存脑血管病患者700余万人，其中约有70％为缺血性脑卒中。越来越多的研究资料显示心，炎症反应作为缺血性脑卒中病理过程的重要组成部分，贯穿了病理发展的始终，是导致神经损伤的主要原因之一；
- 刘晓洁梅志刚王明智曾永保
- 关键词：脑缺血胆碱能抗炎通路炎症反应
