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刘文博

作品数:26 被引量:64H指数:4
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 21篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 23篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 8篇缺血
  • 8篇细胞
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  • 6篇胶质
  • 5篇神经元
  • 5篇灌注
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  • 4篇胶质细胞
  • 4篇创伤
  • 3篇凋亡
  • 3篇再灌注损伤
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  • 3篇颅脑
  • 3篇脑损伤
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  • 3篇局灶性
  • 3篇局灶性脑缺血

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 4篇2011
  • 6篇2010
  • 7篇2009
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
海星皂甙1对人胶质瘤U87细胞抗增殖作用的研究
2013年
目的:海星皂甙是一类从海星中分离、萃取出来的甾体苷类,被认为是海星体内毒素的主要成分。研究表明海星皂甙及其化学衍生物具有多种药理学活性,包括抗菌、抗病毒、抗肿瘤、抑制真菌活性等。本实验旨在研究海星皂甙1对人胶质瘤U87细胞的抗增殖作用和可能的机制。方法:不同浓度海星皂甙1处理人胶质瘤U87细胞后,采用MTT法检测细胞活力,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,Westernblot检测内质网应激相关凋亡分子的活性。结果:①海星皂甙1显著抑制U87细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性。②海星皂甙1诱导U87细胞发生凋亡。③海星皂甙1处理后U87细胞内质网相关凋亡分子活性明显增高。结论:海星皂甙1通过诱导细胞凋亡抑制人胶质瘤U87细胞的增殖,这种抗增殖作用可能是通过激活内质网应激相关凋亡分子实现的。
王洁高振辉刘文博王毓
关键词:凋亡内质网应激U87细胞
阻断孤啡肽受体对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用
2010年
目的研究侧脑室给予孤啡肽受体(ORL-1)阻断药对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠55只,随机分为三个不同剂量的给药组(T1、T2、T3组)和假手术组(S组)、对照组(C组),每组11只。给药组和C组都采用线栓法阻断大脑中动脉模型(MCAO),缺血2h后恢复再灌注。给药组于手术前45min右侧脑室分别给予ORL-1阻断药Nphel0.03、0.3、3nmol,剂量10μl。每组大鼠随机分为两部分,其中8只在恢复再灌后24h行行为学评分(NDS),后断头取脑行TTC染色,计算脑梗死容积。3只在恢复再灌注后24h断头分离右侧海马组织,Western blot法分析Caspase-3蛋白表达。结果与C组相比,T3组的NDS明显提高(P<0.05),T2、T3组的脑梗死容积明显减小(P<0.05);T2、T3组在缺血-再灌注后24h Caspase-3蛋白表达明显降低。结论阻断ORL-1能剂量依赖性减轻脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与阻断神经元凋亡有关。
王高翔刘文博孙绪德姚立农柴伟
关键词:孤啡肽孤啡肽受体脑缺血-再灌注损伤CASPASE-3
一种改良大鼠四血管阻塞法脑缺血模型被引量:7
2009年
目的建立一种稳定可靠的可降低侧支循环影响的大鼠全脑缺血模型操作方法。方法实验用SD大鼠50只随机分为3组:假手术组;缺血15min组;缺血25min组,在麻醉状态下仰卧固定,打开胸廓上口,分离并夹闭双侧锁骨下动脉起始段;后两组动物待接近清醒时分别夹闭其双侧颈总动脉15min和25min后松开动脉夹实行再灌注。各组动物分别于手术后24h、48h、72h和7d进行神经功能测试,并于最后一次测试后立即灌注固定组织,取脑组织进行组织学观察,统计海马、皮层等区域神经细胞的状态进行比较,以海马CA1区大部分神经元细胞出现死亡为模型成功标准。结果与假手术组相比,15min组和25min组之存活动物均显示出明显的神经功能降低,其组织学观察结果亦非常稳定,剔除因抽搐死亡的动物后模型成功率可达到100%(试验中未观察到存活动物模型失败的情况)。其中,25min组的动物死亡率高于15min组,并可观察到较15min组更加广泛的神经元坏死。结论本改良四血管阻塞法大鼠全脑缺血模型可明显提高模型制作的可靠性和成功率。
刘文博门晓丽李娟陈涛费舟
降低重型颅脑创伤死亡率对神经外科医师的挑战
目的 重型颅脑创伤致残率、死亡率高,伤后发生继发性脑损害是其根本原因。针对颅脑创伤后动物模型、继发性脑损害发生机理及其评估与救治技术等关键问题进行系统性研究。方法 ①自制大鼠头颅侧向旋转弥漫性脑损伤模型和二次脑损伤模型;...
费舟章翔贺晓生刘卫平李兵林伟李侠张磊刘文博
关键词:重型颅脑创伤继发性脑损害电阻抗断层成像
降低重型颅脑创伤死亡率对神经外科医师的挑战
目的重型颅脑创伤致残率、死亡率高,伤后发生继发性脑损害是其根本原因。针对颅脑创伤后动物模型、继发性脑损害发生机理及其评估与救治技术等关键问题进行系统性研究。方法①自制大鼠头颅侧向旋转弥漫性脑损伤模型和二次脑损伤模型;②利...
费舟章翔贺晓生刘卫平李兵林伟李侠张磊刘文博
关键词:重型颅脑创伤继发性脑损害电阻抗断层成像
文献传递
下调Homer-1b/c基因对机械性损伤神经元存活率的影响被引量:2
2010年
目的既往研究表明,Homer-1b/c在神经元损伤后恒定表达,但下调Homer-1b/c能否对损伤的神经元具有保护作用尚不清楚,这也是本实验中待研究的问题。方法采用RNA干涉(RNAi)技术,抑制神经元Homer-1b/c基因及蛋白表达。通过Western blot法分析神经元转染小干扰RNA(siRNA)后Homer-1b/c基因抑制效果。建立神经元机械性损伤模型,通过细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性测定,研究下调Homer-1b/c基因对神经元损伤的保护作用。结果 siRNA转染神经元后36 h,Homer-1b/c mRNA和蛋白质表达明显被抑制。siRNA转染组神经元损伤后细胞存活率明显比阴性对照组、空载体组高(P<0.05)。阴性对照组、空载体组和siRNA转染组神经元损伤前培养液LDH性无统计学差异(P>0.05),机械性损伤后24 h,与阴性对照组及空载体组比较,siRNA转染组LDH活性明显降低(P<0.05)。结论 Homer-1b/c siRNA转染神经元效率较高,基因抑制效果显著。降低Homer-1b/c蛋白表达能够减少机械性损伤后继发性神经元损害,对神经元具有一定的保护作用。
王远费舟黄卫东张磊刘文博陈涛李栋马义辉罗鹏
关键词:RNA干涉
16Hz 130dB次声预处理对大鼠局灶性脑缺血的保护作用被引量:2
2009年
目的观察次声预处理对大鼠大脑中动脉阻闭(MCAO)模型致脑缺血的保护作用。方法SD雄性大鼠随机分为三组(每组10只):对照组、假次声预处理组和次声预处理组。次声预处理组大鼠行16 Hz 130 dB的次声作用2 h/d,连续作用7 d;假次声预处理组大鼠每日放入次声仓但不接受次声,亦连续7 d;对照组大鼠正常饲养。最后一次预处理后24 h时,三组大鼠分别做MCAO模型,再灌注24 h后处死动物,观察脑梗死容积及神经功能学评分。结果与对照组相比,次声预处理组大鼠脑梗死容积明显减小(P<0.05),神经功能学评分明显提高(P<0.05)。而假次声预处理组大鼠脑梗死容积和神经功能学评分与对照组相比无明显差异(P>0.05)。结论16 Hz 130 dB次声预处理可明显减轻大鼠脑梗塞的容积,改善神经功能学评分。
张国锋尹丽鹤杜芳黄旌刘文博谢克亮赵钢
关键词:次声小胶质细胞MCAO模型
MCPG在神经元氧糖剥夺模型中的抗凋亡作用被引量:3
2010年
目的通过神经元氧糖剥夺模型研究Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧苯基甘氨酸(MCPG)对神经元损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法大鼠皮层神经元原代培养2w后,采用氧糖剥夺法建立损伤模型,通过乳酸脱氢酶(LDH)活性测定及碘化丙啶(PI)/Hoechst33342双染鉴定神经元损伤程度;加入Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG(1mmol/L),通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡情况,并采用蛋白印迹法研究凋亡相关因子caspase-3、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化,讨论MCPG抗凋亡作用与ERK1/2信号通路的关系。结果 MCPG能抑制ERK1/2信号通路的活化并降低凋亡相关因子caspase-3的表达,减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。结论 MCPG能够通过ERK1/2信号通路减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。
陈涛李栋费舟屈延程光刘文博晁晓东张磊霍军丽
关键词:氧糖剥夺ERK1/2CASPASE-3凋亡
蛇床子素对MPP^+损伤PC12细胞的保护作用研究被引量:3
2010年
目的观察蛇床子素(osthole)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞损伤的神经保护作用。方法将MPP+加入培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,加入不同浓度的蛇床子素预处理细胞(0.01、0.05、0.1mmol/L)。处理24h后用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;以乳酸脱氢酶(LDH)活性测定反映细胞的损伤程度;采用Westernblot法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达,分析Bax/Bcl-2比值变化,以及检测细胞色素C的改变。结果蛇床子素可以明显减少MPP+诱导的PC12细胞活性的降低,LDH的释放,Bax/Bcl-2比值的增高以及细胞色素C的释放(P<0.05)。结论蛇床子素对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有保护作用。
李栋周军刘文博陈涛晁晓东费舟
关键词:蛇床子素PC12细胞细胞色素C
一种新型大鼠颅脑爆炸伤模型建立被引量:4
2013年
目的建立一种模拟爆炸性武器原发性冲击波损伤(PBI)的大鼠颅脑爆炸伤(bTBI)模型。方法 60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和爆炸伤后6 h、12 h、24 h、3 d、7 d损伤组(n=10)。大鼠麻醉后,将2.5 mm直径PETN炸药球放置于大鼠右额叶顶部(人字缝和矢状缝中点右侧3.0 mm)上方2.0 mm,利用电雷管及银质柔性导爆索引爆后,造成颅脑爆炸伤。观察动物伤后存活率及生存质量,于损伤后取大鼠损伤区脑组织行病理检查,并对血清行神经元特异烯醇化酶(NSE)含量测定。结果损伤组大鼠全部存活,硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血明显,HE染色示损伤区神经元大量坏死、皮层微血管破裂出血,脑挫裂伤程度均一。与对照组相比,伤后6 h,血清NSE含量开始上升,24 h达到高峰(P<0.05),伤后7 d仍高表达(P<0.05)。结论 2.5 mm直径炸药球在2.0 mm的爆炸距离可模拟冲击波原发效应,损伤确定的同时,致死率低,重复性和稳定性较好,是一种可靠的大鼠颅脑爆炸伤模型。
张弛王占江朱杰刘文博张磊王远惠浩费舟
关键词:爆炸伤爆震伤
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