- 两种电生理方法研究心梗大鼠转SERCA2a基因对心肌电活动的影响
- 2009年
- 目的:采用微电极阵列技术(MEA)与局部电位探查法观察大鼠心梗周围区转SERCA2a基因后心肌电生理的变化,并对这两种方法进行比较。方法:50只成年雄性SD大鼠随机平均分为盐水组和SERCA2a基因组。结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心梗模型。术中全程行心电监测,术后24h内大鼠存活30只,两周后盐水组存活10只;SERCA2a组存活15只。基因转导采用梗死心肌周围组织局部多点直接注射法,分别用组织微电极阵列技术(MEA)与双极电位标测技术观察干预2周后,心肌组织间场电位时程(FPd)与局部电位时程的变化。结果:造模成活率为60%,大鼠结扎冠脉后30min可见ST段抬高,Q波形成。2周后MEA显示:两组梗塞周围区场电位时程较梗塞对侧均有所缩短,但转SERCA2a基因组场电位离散度显著小于盐水组,双极电位标测结果显示转SERCA2a基因组梗塞周围区局部电位时程长于对侧区,而盐水组梗塞周围区局部电位时程短于对侧区,但转基因组场电位离散度显著小于盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:两种方法均证实转SERCA2a基因可以缩短心肌梗塞后心肌电位时程离散度。因此提示转SERCA2a基因有预防心梗后心律失常的作用。MEA技术在观察心梗周围组织电活动一致性更为理想。
- 马晓洁范平张春刘政疆侯月梅
- 关键词：微电极阵列急性心肌梗塞
- 慢性应激大鼠抑郁模型心肌纤维化改变及场电位变化的研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨慢性应激抑郁大鼠模型的心脏局部组织的病理及场电位变化。方法Sprague—Dawley雄性大鼠20只，体质量180～250g，随机分为抑郁组（10只）和对照组（10只）。用Cronli方法建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，并对抑郁组大鼠在慢性应激前后进行糖水消耗试验和旷场行为测试。应用微电极阵记录技术观察大鼠的心率、心房及心室肌组织局部场电位时程（fAPD）的变化规律及左心室心尖部苏木素伊红HE染色和Massion染色。结果（1）抑郁组大鼠慢性应激后心率[（107±18）次／min]显著高于对照组[（99±9）次／min]、心房肌组织fAPD[（83．1±4．6）ms]显著长于对照组[（45．8±3．7）ms]，场电位离散度[（628±90）ms]大于对照组[（349±69）ms]；（2）抑郁组心室肌局灶性炎症细胞浸润，心肌纤维间质胶原纤维增生。结论慢性应激大鼠抑郁模型心率、心房组织fAPD及其离散度的改变，是慢性应激致大鼠心肌炎症及心肌纤维化进而增加心肌组织电兴奋的离散度，这可能慢性抑郁性心律失常的基础。
- 侯月梅刘政疆孙娟张彦冯艳
- 关键词：抑郁微电极动作电位心肌疾病
- 快速起搏心房对犬心房电生理特性改变的研究
- 2008年
- 目的:研究心房颤动时心房肌的电生理改变。方法:快速持续起搏犬右心房24h制作房颤模型。比较起搏前(P0)、起搏后6h(P6)、12h(P12)和24h(P24)各时段的血压、心房传导速度和房颤波周长(atrial fibrillation cycle length,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理改变。结果:起搏后平均动脉血压在P12[(126.06±7.01)mmHg]和P24时[(118.56±8.26)mmHg]较P0[(138.23±5.42)mmHg]明显下降。起搏24h后,P波时间是(78.91±6.21)ms,PA间期是(94±7.89)ms,与起搏前比较有显著延长(P<0.05)。连续快速起搏右心房在P6、P12和P24时的房颤自发维持的时间分别是5~10s、3~5min和15~20min。在起搏前和起搏后不同时间段,左房AFCL明显短于右房AFCL。右房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(131.86±5.32)ms和(112.45±5.27)ms,P<0.05;左房房颤自发持续时间5~10s和15~20min的AFCL分别是(99.53±4.96)ms和(84...
- 孙娟侯月梅张小琴刘政疆
- 关键词：心房颤动
- 精神应激与Takotsubo心肌病变综合征被引量：1
- 2008年
- Takotsubo心肌病变综合征是一种以典型的缺血性胸痛症状、心电图显示ST段抬高、心肌酶升高为特点的急性心脏综合征,常被误诊为急性心肌梗死,冠状动脉造影无冠状动脉粥样硬化阻塞的证据,左室造影和心脏超声显示左室心尖部运动不能和基底部运动功能亢进的特殊收缩功能障碍。急性情感应激是该综合征最常见的触发因子,公认的机制是神经元性心肌顿抑,在发病急性期采取支持性保守治疗,临床预后较好,是一种可逆性的心肌病变。
- 刘政疆侯月梅
- 关键词：心血管病学心肌病
- 维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期和单相动作电位的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究维拉帕米对快速心房起搏家兔心房有效不应期(AERP)和单相动作电位(MAP)的影响,探讨其抗心律失常的机制。方法 24只家兔分为对照组、快速起搏组和维拉帕米组,每组各8只。经颈内静脉将电极置入右心房。分别测定各组基础状态,以600次/min行快速心房起搏和快速起搏同时给予药物维拉帕米后测定2、4、6、8 h的心房有效不应期(AERP_(200)和AERP_(150))和MAP_(90)。结果快速心房起搏组在不同基础刺激周长作用下的AERP缩短,AERP_(200-150)的频率适应性不良,P_8与起搏前P_0比较差异有统计学意义(P<0.05),同时MAP_(90)相应缩短。维拉帕米组AERP基本无改变,AERP_(200-150)频率适应性维持,MAP_(90)无明显改变(P>0.05)。结论维拉帕米可能因减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构,即同时延长AERP和MAP,发挥其抗心律失常作用。
- 侯月梅孙娟马晓洁张玲刘政疆
- 关键词：维拉帕米不应期电生理学
- 耳部冠状沟与心电图关系的临床相关性研究
- 2008年
- 目的探讨耳部冠状沟(ECS)与心电图关系的临床相关性。方法住院的心血管疾病者进行常规心电图(ECG)、动态心电图(DCG)、心脏彩超、颈部血管彩超检查和双耳ECS评定并进行比较。结果ECG正常和异常范围在ECS有显著差异,且呈正相关(P<0.05)。结论结合ECG、DCG、颈部血管彩超及年龄因素可判断ECS与心脏疾病的关系。
- 刘政疆侯月梅
- 关键词：心电图心脏疾病
- 微电极阵列芯片技术在抑郁大鼠胸1～5脊髓与心脏组织场电位变化的应用被引量：2
- 2009年
- 目的用微电极阵列芯片技术（MEA）研究慢性应激抑郁大鼠模型的胸1～5脊髓和心脏局部组织的场电位变化。方法SD大鼠20只，随机分为抑郁组（n=10）和对照组（n=10）。用Cronli方法建立慢性轻度不可预见性应激抑郁模型，观察模型的心功能、心律失常发生、大鼠胸1～5脊髓、心房及心室肌组织局部的场电位时程（FAPD）变化规律和HE、Massion染色、电镜检查心脏病理和结构的变化。结果抑郁组大鼠在慢性应激3周后，体表心电图P波从（25．43±3．38）ms增加到（35．09±7．92）ms，QT间期从（81．93±16．35）ms增加到（114．64±35．08）ms（P〈0．01），并出现房性早搏（n=2）、室性早搏（n=3）。抑郁组慢性应激后胸1—5脊髓神经FAPD延长和频率适应性降低[500mV刺激时，FAPD为（144．25±32．63）ms，1000mV刺激时为（152．38±30．86）ms，P〉0．05]；抑郁组心房肌组织FAPD为（83．14±4．61）ms，FAPD离散度（FAPDd）为（628．25±90．01）ms，显著长于对照组FAPD（45．76±3．66）ms及FAPDd（348．67±69．42）ms（P〈0.05）。抑郁组大鼠心肌细胞体积增大，排列较紊乱，间质炎性细胞浸润和心肌细胞间质胶原纤维增生。结论慢性应激抑郁出现胸1—5脊髓FAPD延长和房性及室性心律失常，其病理基础为心肌细胞炎性浸润和心肌纤维化，电生理变化基础为心房组织FAPD延长和FADPd增加。提示交感通路激活和电传导异常介导了慢性应激抑郁时心律失常的发生。
- 侯月梅刘政疆马晓洁孙娟冯艳
- 关键词：微电极
- 伴发抑郁、焦虑的心律失常患者睡眠与心律失常的临床分析研究被引量：14
- 2011年
- 目的探讨伴抑郁及焦虑情绪障碍的心律失常患者睡眠质量对心律失常的影响。方法 160例心律失常人院患者及正常健康人群50例(对照组)进行抑郁、焦虑自评量表、匹茨堡睡眠质量指数量表测评,共收集伴抑郁的心律失常患者57例(抑郁组),伴焦虑的心律失常患者48名(焦虑组),同时伴抑郁和焦虑共病的心律失常患者38名(共病组),不伴抑郁或焦虑的心律失常患者55例(病例组),进行动态心电图等常规检查,分析HRV时域指标。结果抑郁组[抑郁分(59.63±1.56)]、焦虑组[焦虑分(59.07±2.53)]、共病组[抑郁分(60.96±1.33)、焦虑分(62.15±2.19)]均显著高于对照组[抑郁分(33.21±1.26)、焦虑分(32.26±2.49)],有统计学上的差异(P<0.01)。HRV时域指标,抑郁组[SDNN(88.30±15.24)、SDANN(78.70±12.51)、rMSSD(22.04±2.63)、PNH50(15.26±1.07)]、焦虑组[SDNN(84.87±.13.21)、SDANN(79.33±13.01)、rMSSD(22.28±3.21)、PNH50(15.43±1.22)]、共病组[SDNN(85.73±14.34)、SDANN(77.66±13.53)、rMSSD(23.83±2.47)、PNH50(15.44±1.28)]均显著低于正常组[SDNN(128.89±16.34)、SDANN(120.37±12.74)、rMSSD(45.61±5.57)、PNH50(34.72±3.53)](P<0.01)。共病患者在睡眠质量因子(1.53±0.18)、睡眠总分(7.39±0.69)高于对照组(0.65±0.04)、(4.89±0.72),与对照组有统计学上的差异(P<0.05)。心律失常伴发抑郁、焦虑患者在睡眠总分、睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、睡眠障碍5个因子分与对照组相比较有统计学差异(P<0.05)。结论伴抑郁、焦虑及焦虑抑郁共病心律失常患者HRV时域指标显著下降,表明自主神经对心脏调节功能存在障碍。在睡眠质量方面存在障碍的心律失常伴焦虑、抑郁患者,可能与自主神经对心脏调节功能障碍更严重有关,更易于发生恶性室性心律失常。
- 刘政疆周矗薛克栋侯月梅
- 关键词：焦虑症心率变异性心律失常动态心电图
- 乌鲁木齐“7·5事件”伤者临床心电图变化分析被引量：1
- 2011年
- 目的探讨乌鲁木齐"7.5事件"伤者在严重心理应激状态下的临床心电图的变化。方法随机挑选60例入院患者作为事件组及正常健康人群60例作为对照组进行心电图常规检查,分析心电图的各项指标。结果事件组患者心率(82.88±13.96)与对照组(71.19±8.45)相比较差异有统计学意义(P<0.01)。事件组患者在QT间期(370.03±37.95)ms、QTc(404.46±34.62)ms低于对照组(381.50±21.99)ms(、410.24±12.78)ms,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论事件组患者心率、QT间期、QTc间期指标显著异常,表明在急性心理应激状态下心脏调节功能存在障碍,导致心律失常。
- 周矗刘政疆
- 关键词：心电描记术
- 慢性应激抑郁大鼠模型的交感神经再生与心脏局部组织动作电位改变被引量：2
- 2011年
- 目的探讨慢性应激抑郁大鼠模型心脏胆碱乙酰转移酶(GAP-43)、酪氨酸羟化酶(TH)表达、心电图表现及心房、心室局部动作电位时程的变化特点。方法采用随机数字表法将20只SD大鼠随机分为抑郁模型组和健康对照组,每组各10只。对抑郁组大鼠进行连续21 d的慢性应激,应用心脏电生理仪及激光共聚焦镜观察大鼠的体表心电图、局部动作电位时程改变及心脏局部组织的GAP43、TH染色分布。结果抑郁组心电图P波较对照组明显延长[(35.09±3.23)ms比(25.43±1.27)ms,P<0.05];抑郁组左、右心房局部动作电位时程均长于对照组[(125.09±6.22)ms比(92.59±7.61)ms,(189.89±14.68)ms比(105.18±15.94)ms,均为P<0.05];抑郁组大鼠心肌GAP43和TH[(22.10±2.42)个/200倍视野,(30.10±1.59)个/200倍视野]分布多于对照组[(13.70±1.82)个/200倍视野,(23.60±2.22)个/200倍视野,均为P<0.01]。结论慢性应激抑郁大鼠模型心脏局部组织GAP-43、TH增多,致心脏电生理紊乱,使心肌组织复极异质性增加,可能介导了慢性应激抑郁大鼠模型心律失常的交感神经重构。
- 刘政疆孙娟杨兰
- 关键词：应激电生理学神经再生
