刘慧
- 作品数：12 被引量：40H指数：3
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省科技发展计划项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 慢性乙型肝炎的干扰素治疗被引量：8
- 2011年
- HBV持续复制是导致慢乙肝病情持续进展的重要原因，患者体内HBV-DNA载量与肝脏病变的严重程度成正相关。抗病毒治疗是慢性乙肝患者治疗的关键。干扰素是病毒进入人体后诱导宿主细胞产生的、具有抵抗病毒感染的糖蛋白，具有多种生物活性，是目前世界公认的慢性乙肝的首选抗病毒药物。
- 刘慧
- 关键词：慢性乙型肝炎干扰素HBV-DNA载量慢性乙肝患者抗病毒感染肝脏病变
- STER技术切除食管固有肌层巨大肿瘤1例被引量：3
- 2013年
- 患者女，30岁，因吞咽不适3个月、发现食管黏膜下占位1个月于2012年2月13日收入山东大学附属省立医院。胃镜检查见距门齿30～35cm处食管黏膜下隆起，约5cm×3cm大小，表面光滑。超声内镜（EUS）示起源于食管固有肌层的低回声病灶。
- 沙启梅刘慧
- 关键词：固有肌层食管巨大肿瘤吞咽不适胃镜检查
- 如何更有效的采用血管内联合血管旁注射聚桂醇治疗食管静脉曲张被引量：3
- 2016年
- 目的探讨血管内联合血管旁注射聚桂醇治疗食管静脉曲张的临床疗效及提高疗效的措施。方法回顾性分析近6年来行内镜下食管静脉曲张硬化剂注射(endoscopic injection sclerotherapy,EIS)治疗的患者260人,EIS采用血管内联合血管旁注射的方法,观察其急症止血、食管静脉曲张好转等疗效以及合并症。结果 1EIS治疗疗效与治疗次数明显相关,每次治疗与前一次治疗相比均有明显的疗效(P≤0.001),静脉曲张好转率随治疗次数增加而提高,连续4次及以上治疗后静脉曲张缓解率可达96.55%(28/29),恢复到轻度甚至消失者可达82.76%(24/29)。2急症内镜下止血69例,成功率94.20%(65/69)。3治疗的合并症包括早期再出血13例,迟发性再出血27例,较为严重的合并症4例,包括2例食管黏膜糜烂、脱落至出血和2例食管狭窄,均予以相应的治疗后好转。结论血管内联合血管旁注射聚桂醇可有效进行食管静脉曲张破裂出血的急症内镜下止血,短间隔多次治疗可有效提高食管静脉曲张缓解率并预防出血,且安全性较高。
- 许昌芹刘慧许洪伟
- 关键词：食管静脉曲张聚桂醇内镜下硬化治疗
- 部分低收入家庭住院患者医疗救助情况分析被引量：3
- 2012年
- 在目的了解低收入家庭住院患者医疗救助情况，解决人们看病难、看病贵的问题。方法运用随机抽样的方法，抽取医院开展的部分惠民医疗救助项目，对其中数据进行统计、分析。结果低收入家庭住院患者医疗费用超出其总经济收入，虽然有政府基本医疗保险，但报销比例偏低，患者经济负担仍然较重。结论建议采用政府基本医疗保险支持、社会公益救助协助、爱心减免、患者个人自付的“4方支付”相结合的支付模式，以此有效地缓解低收入家庭患者的经济负担。
- 尉真卞丽香刘慧顾晓军袁倩赵霞秦成勇
- 关键词：低收入医疗救助
- 熊去氧胆酸对肝癌模型大鼠γ-谷氨酰转移酶基因表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)对肝癌模型大鼠γ-谷氨酰转移酶(γ-GGT)基因亚型表达的影响。方法采用逆转录聚合酶链反应PCR检测正常组及肝癌模型组大鼠的不同癌变肝组织及其血液GGT mRNA亚型(F、H、P)的表达情况。对比正常组,UDCA实验A、B组和对照组大鼠GGT mRNA亚型的表达情况。结果癌组织中的GGT mRNA的F亚型阳性检出率显著小于正常肝组织、非肝癌肝组织及癌周组织(P<0.01);癌组织、癌周组织的H亚型阳性检出率均高于正常肝组织及非肝癌肝组织(P<0.01或P<0.05)。UDCA实验A、B组的不同肝组织及血液的GGT mRNA-H亚型的表达量均较模型组明显下降(P<0.05);UDCA实验A、B组癌组织F亚型的表达量较模型组显著降低(P<0.05)。结论在大鼠的肝癌发生过程中存在着GGT mRNA由F亚型向H亚型的转变。UDCA能减少GGT mRNA-H亚型的表达,间接反映UDCA能减少肝癌的发生,对肝癌的发生有一定的预防作用。
- 盛瑜韩国庆秦成勇任万华刘慧王夏青
- 关键词：熊去氧胆酸肝癌模型Γ-谷氨酰转移酶基因表达
- 人类脐带间充质干细胞抑制肝内胆管癌细胞生长的机制被引量：1
- 2014年
- 目的探讨人类脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对肝内胆管癌细胞生长的影响,深入了解其分子机制。方法采用hUC-MSCs条件培养基作用于肝内胆管癌HCCC-9810细胞,通过Transwell共培养实验、MTT比色实验、DNA断裂实验等方法检测细胞增殖和细胞凋亡,通过Western blotting及免疫荧光染色方法检测相关凋亡通路中蛋白质表达水平。结果间充质干细胞条件培养基对HCCC-9810细胞的增殖抑制表现出时间和剂量依赖性,且抑制作用是通过诱导细胞凋亡介导,增殖抑制率由12.87%升至50.98%,凋亡率由10.1%升至49.67%。p-Akt、p-GSK-3β表达下调。结论人类脐带间充质干细胞条件培养基可抑制肝内胆管癌细胞的生长,其分子机制与抑制PI3K/Akt信号通路有关。
- 刘娟韩国庆刘慧秦成勇
- 关键词：脐带间充质干细胞肝内胆管癌AKT通路
- 鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200诱导人肝癌细胞株凋亡的作用及机制被引量：5
- 2010年
- 鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200可有效地抑制肝肿瘤细胞株BEL7402的生长,其作用随药物浓度提高和作用时间延长而增强,呈一定的剂量、时间依赖性;鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200对人肝肿瘤细胞株BEL7402有显著的生长抑制作用,该生长抑制作用与HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡有关;HS-1200对正常肝细胞株无生长抑制及诱导凋亡的作用.HS-1200诱导凋亡的机制可能是HS-1200提升Bax而降低Bcl-2的表达,从而使线粒体膜通透性增高,使细胞色素C由线粒体释放入胞质,活化caspase-9,活化的caspase-9切割pro-caspase-3生成caspase-3,从而诱导凋亡;但上述凋亡过程中caspase-8特异性抑制剂未改变HS-1200诱导的凋亡,因而HS-1200诱导肝肿瘤细胞凋亡途径为内源性凋亡途径.
- 秦成勇刘慧
- 关键词：肝癌细胞株凋亡
- 肝再生磷酸酶-3在肝内胆管癌中的表达及其在肝内胆管癌侵袭转移中的作用被引量：1
- 2009年
- 背景与目的探讨肝再生磷酸酶-3（PRL-3）在肝内胆管癌中的表达及其与肝内胆管癌侵袭转移及预后的关系,并进一步研究PRL-3在侵袭转移过程中的作用。
方法应用免疫组化方法检测102例肝内胆管癌原发灶及相应癌旁组织和62例淋巴结转移灶中PRL-3表达，分析其表达水平与临床病理资料的关系及其对肝内胆管癌预后的影响。并用PRL-3基因小干扰RNA（small interferingRNA，siRNA）转染处理肝内胆管癌HCCC-9810细胞力，分别采用实时定量RT-PCR和Western Blot检测干扰后PRL-3基因mRNA和蛋白水平，
- 徐亦君竺明晨李涛刘慧秦成勇
- 关键词：肝内胆管癌促肝细胞再生磷酸酶-3小干扰RNA
- 血管内血管旁联合注射硬化剂治疗食管静脉曲张出血被引量：9
- 2014年
- 目的观察血管内血管旁联合注射硬化剂治疗食管静脉曲张出血的安全性及疗效。方法 101例胃镜证实食管静脉曲张出血并行内镜下硬化剂注射(EIS)的患者,根据硬化剂注射方法分为血管内血管旁联合注射组(简称联合注射组)和血管内注射组。术后随访2年,比较两组的治疗效果及并发症。结果联合注射组与血管内注射组的止血成功率(100.00%vs 96.88%)、早期复发出血率(6.12%vs 11.54%)、静脉曲张消失率(81.63%vs78.85%)、2年生存率(81.63%vs 76.92%)及并发症均无统计学差异(P>0.05),但联合注射组远期复发出血率低于血管内注射组(14.28%vs 30.77%,P<0.05)。所有患者无食管穿孔、ARDS、异位栓塞等严重并发症。结论内镜下硬化剂注射治疗食管静脉曲张出血安全、有效,血管内血管旁联合注射硬化剂远期止血效果优于单纯血管内注射。
- 吴善彬许洪伟刘慧李宾
- 关键词：食管静脉曲张出血内镜下硬化剂注射治疗血管内注射
- shRNA-FHIT对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 目的构建靶向抑制脆性组氨酸三联体(FHIT)基因的短发夹双链RNA(shRNA)真核表达质粒,观察FHIT抑制后对胃癌细胞株BGC-823增殖和凋亡的影响。方法构建FHIT基因特异性的小RNA干扰质粒PGPU6/GFP/Neo-shRNA1、PGPU6/GFP/Neo-shRNA2,利用脂质体LipofactamineTM2000转染胃癌细胞BGC-823,实验分为未转染组、阴性对照组(转染PGPU6/GFP/Neo-shNC组)及PGPU6/GFP/Neo-shRNA1转染组和PGPU6/GFP/Neo-shRNA2转染组,G418筛选得到稳定表达株,Real-time PCR检测在mRNA水平干扰质粒对FHIT的抑制效应,MTT法、流式细胞术观察转染前后细胞生长特性的变化。结果与阴性对照组相比,转染shRNA-FHIT重组质粒的BGC-823细胞FHITmRNA表达明显下降(P<0.05)。与未转染组和阴性对照组相比,转染干扰质粒组细胞增殖活性增强,凋亡率减低、生长周期出现S期和G2/M期的比例上调(均P<0.05)。结论成功将重组shR-NA-FHIT表达载体转染BGC-823细胞,并筛选出稳定低表达FHIT的细胞。shRNA-FHIT可以促进胃癌细胞增殖、降低凋亡率,并削弱G0/G1期阻滞,为进一步研究FHIT基因在肿瘤中的作用机制奠定了实验基础。
- 罗琼许洪伟郝菁华刘慧朱强
- 关键词：胃肿瘤RNA干扰
