傅瑜
- 作品数：25 被引量：7H指数：1
- 供职机构：南京医科大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Simvastatin调控BMSCs促进口腔种植体周围骨结合
- 目的：辛伐他汀(Simvastatin,SIM)属于3-羟基-3 甲基戊二酰辅酶A 还原酶抑制剂,能提高骨密度,促进成骨。辛伐他汀促进种植体周围成骨是目前研究的热点,但如何影响种植体周围骨结合及其机制尚不清楚。我们的研究...
- 傅瑜徐荣耀刘学肖涛江宏兵
- 关键词：SIMVASTATINBMSCS种植体骨结合
- HDAC8抑制剂在制备治疗骨纤维异常增殖症的药物中的应用
- 本发明涉及一种HDAC8抑制剂在治疗骨纤维异常增殖症的药物中的应用，所述药物中，HDAC8抑制剂为唯一的活性成分，所述HDAC8抑制剂为PCI‑34051。本发明人通过实验研究证明，HDAC8抑制剂不仅能够增强FD来源骨...
- 傅瑜江宏兵张平朱伟文徐荣耀张玉超郭松松
- 文献传递
- SATB2调控女性颌骨骨髓基质细胞衰老及相关机制研究
- 2015年
- 目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(special AT-rich sequence-binding protein 2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Western blot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,m TOR、P-m TOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制m TOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。
- 周培培徐荣耀李光南戈杰傅瑜张平江宏兵
- 关键词：骨髓基质细胞颌骨干性
- Jmjd3基因RNAi慢病毒载体构建及转染BMSCs效应的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的构建针对SD大鼠Jmjd3基因RNAi慢病毒载体,转染大鼠骨髓间充质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)后观察其对Jmjd3基因的抑制作用并筛选最有效干扰序列。方法设计4对Jmjd3基因shRNA寡核苷酸序列,插入pGCSIL-GFP载体形成重组载体。重组载体经过测序鉴定后转染293T细胞生产病毒液,病毒液转染大鼠BMSCs,Western blot分析转染前后Jmjd3表达情况。通过计算Jmjd3灰度值/ACTIN灰度值,筛选出最有效的干扰序列。结果测序结果证实Jmjd3基因shRNA寡核苷酸序列正确插入载体中,成功构建4个大鼠Jmjd3基因RNAi表达载体。Western blot检测显示转染后Jmjd3蛋白表达显著下调,半定量分析显示相对于未转染组,shRNA-1组、shRNA-2组、shRNA-3组、shRNA-4组分别下调79.5%(P<0.001)、90.7%(P<0.001)、73.7%(P<0.001)、56.5%(P<0.001),而GFP组下调11.5%(P>0.05),shRNA-2组为最佳干扰序列。结论针对大鼠Jmjd3基因RNAi慢病毒载体构建成功,并能有效抑制BMSCs中Jmjd3基因的表达。
- 张平傅瑜江宏兵陶震江
- 关键词：RNA干扰表观遗传修饰组蛋白去甲基化酶
- TLR4抑制剂在制备治疗BRONJ导致的拔牙创愈合障碍药物中的应用
- 本发明公开了TLR4抑制剂在制备治疗双膦酸盐颌骨坏死导致的拔牙创愈合障碍的药物中的新用途，本发明将TLR4抑制剂预防性的使用在BRONJ小鼠模型中后，小鼠拔牙创愈合速度和质量明显提升，本发明经实验证实，采用TLR4抑制剂...
- 朱伟文江宏兵张平傅瑜徐荣耀张玉超郭松松
- 文献传递
- HDAC8调控骨髓间充质干细胞成骨分化的机制研究
- 骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）是一种能够分化为成骨细胞、成软骨细胞或成脂细胞的多潜能干细胞。由于易于获取且免疫反应小等特点，临床上利用BMSCs进行骨...
- 傅瑜
- 关键词：骨髓间充质干细胞成骨分化
- 文献传递
- 牙囊细胞通过RUNX2-miR-31-SATB2环调控牙萌出
- 目的：通过研究颅骨锁骨发育不全患者的牙囊细胞探讨RUNX2-miR-31-SATB2环在牙萌出过程中的作用.方法：1、通过临床表现及影像学检查确诊颅骨锁骨发育不全综合征(CCD),并在知情同意及伦理条件下收集其牙囊细胞(...
- 戈杰傅瑜周培培郭松松李光南江宏兵
- 组蛋白去乙酰化酶8对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)对大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的影响。方法:通过全骨髓贴壁法体外分离培养大鼠BMSCs,转染HDAC8过表达慢病毒载体,并于矿化诱导液中培养7 d后,实时荧光定量PCR、Western blot检测BMSCs成骨分化能力的变化;矿化诱导14 d后,茜素红钙结节染色检测BMSCs矿化能力的变化。组蛋白去乙酰化酶抑制剂——曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)刺激转染HDAC8过表达慢病毒载体的BMSCs,于矿化诱导液中培养7 d后,实时荧光定量PCR及Western blot检测TSA刺激前后过表达HDAC8的BMSCs成骨分化能力的变化。结果:HDAC8过表达组经矿化诱导7 d后,成骨分化相关基因mRNA、蛋白表达水平均低于空白对照组;经14 d矿化诱导后,HDAC8过表达组茜素红钙结节的着色程度及范围低于空白对照组。TSA刺激的HDAC8过表达组矿化诱导7 d后,成骨分化相关基因mRNA及蛋白的表达均高于未加刺激组(P<0.05)。结论:HDAC8对大鼠BMSCs成骨分化具有抑制作用。
- 周华傅瑜戈杰周培培江宏兵
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶抑制剂骨髓间充质干细胞成骨分化
- 改良耳屏前切口腮腺上入路治疗髁突囊内骨折的临床效果评价
- 2022年
- 目的评价改良耳屏前切口腮腺上入路治疗髁突囊内骨折的临床效果。方法回顾性研究2020年1月至2020年12月在南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科同一治疗组手术的13例16侧髁突囊内骨折病例,采用改良耳屏前切口腮腺上入路行骨折复位固定,术后评价复位效果、咬合关系、下颌运动功能、面神经损伤情况,并进行统计学分析。结果骨折复位效果优14侧,良和差各1侧;13例患者中有3例进行了颌间牵引,牵引时间为3~7 d;所有患者术后3个月咬合关系良好,开口度为(37.46±6.91)mm,前伸运动(6.34±1.21)mm,侧方运动向健侧(5.45±1.54)mm,向患侧(5.65±1.12)mm,与术后6个月相比差异无统计学意义;术后3个月下颌运动及进食时无不适或轻微不适,与术后6个月相比差异无统计学意义;术后出现抬眉困难5侧,其次是上睑下垂1侧。结论改良耳屏前切口腮腺上入路治疗髁突囊内骨折可以有效复位骨折端和关节盘,术后3个月患者咬合关系良好,下颌运动功能正常,面神经损伤症状基本恢复。
- 傅瑜张平张玉超郭松松李盛程杰江宏兵
- 关键词：切开复位内固定下颌运动面神经损伤
- 颌骨骨纤维异常增殖症GNAS基因突变分析及其间充质细胞体外生物学特征
- 2018年
- 目的探讨颌骨骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia,FD)GNAS基因突变的分析方法;细胞学实验比较正常颌骨与FD患者颌骨来源骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)的生物学特征及其差异,为进一步研究FD的病因及发病机制奠定基础。方法对我院2006—2016年间40例FD患者的石蜡标本切取组织切片并提取DNA,通过等位基因特异性PCR及测序,分析GNAS基因突变特征。在患者知情同意前提下,收集FD病灶切除术中取得的病灶区颌骨组织,贴壁培养法获得BMSCs;CCK8检测细胞增殖能力;茜素红染色检测矿化结节形成能力;Western blot及real time PCR检测RUNX2等成骨分化相关基因的表达。结果本组40例FD患者中35例GNAS基因发生突变,突变率为87.5%,其中R201H占71.4%,R201C占28.6%。与正常颌骨BMSCs相比,FD BMSCs细胞形态无明显差异;但FD BMSCs具有更强的增殖能力;在成骨诱导液的作用下,FD BMSCs具有更弱的成骨分化能力,表现为成骨分化相关基因的低表达及较弱的矿化结节形成能力。结论FD患者GNAS基因存在特异性突变,等位基因特异性PCR是检测该突变的简便、可靠方法之一;细胞学研究表明FD BMSCs不仅表现为高增殖活性,且其成骨分化能力显著下降,提示FD的发病机制可能与成骨分化过程障碍有关,对进一步认识FD的发病机制具有重要意义。
- 肖涛肖涛傅瑜徐玲徐玲张平
- 关键词：骨纤维异常增殖症成骨分化
