余梦霞
- 作品数：32 被引量：62H指数：5
- 供职机构：浙江大学医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项浙江省重大科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- BCL2L12基因在初发急性髓系白血病中的表达及其临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的探索BCL2L12基因在急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）细胞中的表达水平及其临床意义。方法用实时定量PCR检测134例初发AMI。患者白血病细胞中BCL2L12基因的表达水平，收集临床和实验室资料进行统计分析。结果在134例初发AML患者和49名正常对照中均检测到BCL2L12基因的表达。初发AMI。患者表达中位数为0．1029（0．0119～26．4090），显著低于正常对照[中位数0．2677（0．0173～1．2858），P％0．01]。BCL2L12基因低表达者FLT3-ITD的突变率（27％）高于高表达者（5％，P=0．036）。复发难治者BCL2L12基因的表达水平[（中位数0．0873（O．0119～9．2000）]显著低于初发组[中位数0．1359（0．0286～26．4091），P=0．014]。在随访的114例患者中，BCL2L12基因高表达组与低表达组的总体生存时间（overall survival，OS）差异无统计学意义（P〉0．05），但在核型正常的AMI，患者中，BCL2L12基因低表达组的OS显著短于高表达组（P=0．037）。结论BCL2L12基因在初发AMI。患者中普遍低表达。低表达者FLT3-ITD的突变率较高且多为难治型AML。核型为正常的患者中，BCL2L12基因低表达者OS短于高表达者。BCL2L12基因低表达可能作为核型正常的AML患者预后不良的指标。
- 余梦霞陆滢牧启田汪琼陈志妹楼基余金洁
- 关键词：急性髓系白血病预后
- F81.预防性抗病毒治疗对HBsAg阳性弥漫大B细胞淋巴瘤患者化疗后发生肝炎和乙型肝炎病毒再激活的作用
- 张烨路莎莎陈健陈菲菲余梦霞金洁
- 文献传递
- 骨髓增生异常综合征患者IDH1和IDH2基因突变的临床意义被引量：5
- 2013年
- 目的检测异柠檬酸脱氢酶（IDH）1和IDH2基因突变在骨髓增生异常综合征（MDS）患者中的发生率，评估其与MDS患者临床特征的关系，并探讨其对MDS患者预后的影响。方法采集2006年1月至2012年8月浙江大学医学院附属第一医院收治的108例初发MDS患者骨髓单个核细胞，提取基因组DNA，利用PCR技术扩增患者IDH1、2基因第4号外显子，测序检测IDH1R132及IDH2R140、R172基因突变情况，探究MDS患者IDH基因突变的临床意义。结果108例MDS患者共测出IDH突变11例（10．19％，11／108），均为杂合突变。其中IDH1突变6例（5．56％，6／108），均为P．R132C；IDH2突变5例（4．63％，5／108），均为P．R140Q，未发现IDH2R172基因突变，也未发现IDH1和IDH2基因突变共存于同一患者的现象。IDH突变主要集中在难治性贫血伴原始细胞增多（RAEB）亚型（2例RAEBI，7例RAEB2）。IDH突变组初诊时骨髓原始细胞比例高于非突变组（中位数12．5％比6．0％，P=0．013），而白细胞计数、血红蛋白、血小板等指标差异均无统计学意义（均P〉0．05）。核型正常与异常的患者中具有相似IDH突变率（7／66比4／40，P〉0．05）。中位随访472do突变组中位生存时间较非突变组的短（512比740d，P=0．017）。在国际预后评分系统（IPSS）的中危-1组中，IDH基因突变组总体生存时间比非突变组短（中位数512d比未达到，P=0．038）。在11例IDH突变的患者中，地西他滨治疗组比非地西他滨治疗组有较好的预后（中位生存时间623比165d，P=0．049）。结论IDH基因突变与MDS患者临床特征、预后存在一定的相关性，提示其为预后不良分子学标志，将之纳入MDS预后评分中可以完善现有的预后评分系统。去甲基化治疗是IDH突变阳性患者的一种有效治疗手段。
- 佟红艳胡超余梦霞马秋玲陈菲菲叶丽韦菊英许改香毛莉萍李颖金洁
- 关键词：骨髓增生异常综合征异柠檬酸脱氢酶突变
- TET2基因在157例成人正常核型急性髓系白血病患者中的表达及其临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨TET2基因表达水平在成人正常核型急性髓系白血病（CN-AML）中的临床意义.方法 实时定量PCR方法检测157例成人CN-AML患者TET2基因表达水平,并分析其临床意义.结果 CN-AML患者骨髓单个核细胞和骨髓CD34＋细胞中TET2基因表达中位值均低于正常对照[7.29（3.41～9.99）对8.13（6.68～9.04）,6.02（5.64～6.54）对6.48（5.97～7.12）,P值分别为0.026和0.034）.CN-AML患者初发时TET2基因表达水平[7.32（6.11～8.41）]明显低于其完全缓解时[8.39（7.76～8.79）]（P＜0.01）.在157例CN-AML患者中,TET2基因低表达组18个月的总生存（OS）率[（32.7±5.9）％]明显低于高表达组[（48.6±6.9）％]（P=0.041）.在预后多因素分析中,TET2基因低表达是CN-AML患者OS和无事件生存的独立危险因素[风险比（HR）分别为2.032 （95％CI 1.272～3.247）和1.532 （95％CI1.014～2.314）,P值分别为0.003和0.043].结论 CN-AML患者TET2基因表达水平低于正常对照,TET2基因低表达的CN-AML患者预后较差,TET2基因低表达可作为CN-AML患者预后不良指标.
- 朱志娟陈健余梦霞陈菲菲陈志妹楼基余佟红艳黄健钱文斌孟海涛金洁
- Bcl2112基因在初发AML患者中的表达及其临床意义
- 陆滢余梦霞牧启田汪琼陈志妹楼基余金洁
- MSI-2小干扰RNA对急性髓系白血病细胞株THP-1细胞增殖及NUMB表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的：探讨Musashi-2（MSI-2）基因小干扰RNA（siRNA）对急性髓系白血病细胞株THP-1细胞增殖的抑制作用及其下游通路基因NUMB表达的影响。方法选择针对MSI-2基因三种不同的siRNA片段，在脂质体介导下转染THP-1细胞，采用MTT法、集落形成实验及AnnexinⅤ/PI法分别观察沉默MSI-2基因后对细胞增殖、集落生成和细胞凋亡的影响；Western blot法检测caspase-3、PARP和NUMB蛋白表达水平。结果 HSS 133730片段干扰后MSI-2 mRNA及蛋白水平的降低最明显。转染MSI-2 siRNA 24 h后，THP-1细胞增殖抑制率为（47.89±7.64）%，明显高于阴性对照组（无关序列）（P=0.005）。培养9 d后，MSI-2 siRNA组细胞集落数为7.50±1.53，明显低于阴性对照组的35.75±7.46（P＆lt;0.001）；转染MSI-2 siRNA 24和48 h后，THP-1细胞凋亡率分别为（15.22±1.52）%和（33.83±3.96）%，均明显高于阴性对照组的（9.67±1.27）%和（12.42±2.07）%（P值分别为0.008和0.001），并伴随caspase-3和PARP剪切增加；同时也观察到潜在下游基因NUMB上调。结论沉默MSI-2基因能抑制THP-1细胞增殖，诱导细胞凋亡；上调NUMB可能是其分子作用机制之一。
- 黄芸菲牧启田余梦霞王云贵金洁
- 关键词：THP-1细胞
- 41例慢性粒单核细胞白血病患者染色体核型特征分析
- 目的分析慢性粒单核细胞白血病(CMML)患者的临床特点及其染色体核型特征,并探讨CMML核型和预后之间的关系。方法收集2001年1月-2012年4月之间在浙江大学附属第一医院及宁波市第一医院就诊的41例CMML患者的临床...
- 陆滢牧启田余梦霞汪琼陈志妹楼基余金洁
- 关键词：慢性粒单核细胞白血病染色体核型预后
- 文献传递
- F82.弥漫大B细胞淋巴瘤伴或不伴乙型肝炎病毒感染患者的临床特征
- 张烨路莎莎陈健陈菲菲余梦霞金洁
- 文献传递
- 一种同时检测急性髓系白血病FLT3-ITD和NPM1基因突变的快速和简便方法被引量：4
- 2012年
- 目的建立用聚丙烯酰胺凝胶电泳法（polyacrylamidegelelectrophoresis，PAGE）同时快速检测正常核型急性髓细胞白血病（cytogeneticallynormalacutemyeloidleukemia，CN—AML）患者FLT3-ITD和NPM1基因突变的方法。方法在多重PCR基础上，用毛细管电泳法（capillaryelectrophoresis，CE）和PAGE凝胶电泳法同时检测117例初发CN-AML患者的FLT3-ITD和NPM1基因突变。结果突变型双链DNA分子，如突变型FLT3和NPM1的长度均比野生型长（FLT3-mut：420bp〉FLT3-wt：327～332bp，NPM1-mut：172bp〉NPMI—wt：168bp），因此，在PAGE凝胶电泳中突变双链DNA比未突变的DNA移动得慢，从而可将突变检出。117例CN—AML患者均通过CE检测得到验证，其结果与PAGE凝胶电泳结果完全一致（FLT3-ITD＋／NPM1-患者18例，占15．4％；FLT3-ITD＋／NPM1＋患者19例，占16．2％；FLT3-ITD-／NPM1＋患者25例，占21．4％；FLT3-ITD-／NPM1-患者55例，占47．0％）。结论两种电泳法均可快速、简便地同时检测CN—AML患者FLT3-ITD和NPM1基因突变。CE检测敏感，图像清晰；PAGE凝胶电泳法则操作简单，成本低，结果可靠，更适于在基层医院开展初步筛查。
- 陆滢汪琼牧启田余梦霞黄勤金洁
- 关键词：聚丙烯酰胺凝胶电泳毛细管电泳急性髓系白血病FLT3基因
- SET基因在急性髓系白血病患者中的表达及其临床意义被引量：4
- 2014年
- 目的 研究SET基因在急性髓系白血病（AML）患者中的表达水平及其临床意义.方法 采用实时定量PCR方法检测141例初发AML患者骨髓单个核细胞SET基因表达水平,并分析其与临床特征和疗效的关系.结果 141例初发AML患者均检测到SET基因的表达,中位表达水平为0.86（0.02～15.69）.SET基因表达水平与性别、年龄、骨髓原始细胞比例、血红蛋白水平、血小板计数、FAB分型及NPM1和FLT3-ITD基因突变、染色体核型等无明显相关性（P值均＞0.05）,但SET基因高表达组高白细胞（≥100×109/L）患者比例为31.0％,明显高于SET基因低表达组（11.4％,P=0.005）.141例AML患者中136例接受化疗,SET基因高表达组2个疗程完全缓解（CR）率（50.0％）显著低于SET基因低表达组（73.5％,P=0.005）.SET基因高表达组的中位总生存（OS）和无事件生存（EFS）时间分别为10和2个月,明显短于低表达组（分别为22和14个月,P值分别为0.001和0.005）;多因素COX模型分析显示,SET基因高表达是AML患者OS独立不良预后因素（P=0.002）;此外,在正常核型AML患者中,SET基因高表达组的中位OS时间、EFS时间分别为12和4个月,短于低表达组（分别为35和14个月）,差异有统计学意义（P值分别为0.010和0.026）.结论 SET基因高表达与AML不良预后相关,SET基因高表达可能是AML患者的不良预后分子标志.
- 叶佩佩余梦霞牧启田陈菲菲裴仁治陈志妹楼基余钱文斌孟海涛佟红艳麦文渊王焕萍金洁
