任慧敏
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不稳定型心绞痛并Ⅲ度房室传导阻滞1例
- 2009年
- 任慧敏谢瑞芹刘凡崔炜鲁静朝杨秀春
- 关键词：心脏传导阻滞心电描记术
- 骨骼肌和心肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的:观察骨骼肌缺血后处理(RPostC)、心肌的缺血后处理(MPostC)对缺血/再灌注心肌保护作用是否存在差异以及两者联合后作用是否叠加。方法:健康新西兰大白兔3O只,随机分为5组(n=6):缺血对照组(Con)、假手术组(sham)、心肌缺血后处理组(MPostC)和肢体缺血后处理组(RPostC)及心肌缺血后处理联合肢体缺血后处理组(MPostC+RPostC)。采用开胸结扎冠状动脉左室支45 min,再灌注120min方法制作缺血/再灌注模型,采用短暂结扎双侧髂外动脉固定部位5 min造成骨骼肌短暂缺血。以Evans蓝标记心肌缺血区范围,以TTC法检测梗死心肌范围,并分别于缺血前、后及再灌注1、2 h测定血浆磷酸肌酸激酶(CPK)活性和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:和Con组相比,MPostC和RPostC组心肌梗死范围均明显降低(P<0.05);MPostC联合RPostC组心肌梗死范围与MPostC或RPostC组相比,均进一步降低(均P<0.05)。但MPostC组及RPostC组之间心肌坏死范围未见统计学差异。再灌注120 min末血浆CPK活性及LDH含量也显示相似趋势。结论:骨骼肌缺血后处理及心肌后处理对缺血/再灌注心肌均具有明显保护作用;且两者作用可以叠加;但骨骼肌和心肌后处理之间保护作用未显示统计学差异。
- 曹广运谢瑞芹崔炜刘凡刘静鲁静朝任慧敏呼海娟
- 关键词：骨骼肌缺血后处理再灌注损伤
- 下肢骨骼肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌坏死和凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨在体情况下,骨骼肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌坏死和凋亡的影响。方法:新西兰大白兔36只,随机分成3组(每组随机选取6只进行梗死范围的测定,另外6只进行凋亡测定):①假手术组(Sham组);②缺血/再灌注组(I/R组);③远端后处理组(RPostC组)。在缺血前、后及再灌注60 min、120 min分别抽血测定肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)的活性。采用伊文思兰(evans blue)和三苯基氯化四氮唑(TTC)染色方法确定心肌缺血区范围以及心肌坏死区范围。用Tunel法检测兔心肌缺血区细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测心肌缺血区蛋白caspase-3、Bcl-2及Bax的表达。结果:RPostC组心肌坏死程度、再灌注末CK活性较I/R组明显减低。RPostC组缺血区心肌Tunel阳性指数显著低于I/R组(21.79%±1.07%vs35.81%±1.10%,P<0.05)。而RPostC组缺血区心肌细胞caspase-3阳性指数显著低于I/R组(25.03%±1.16%vs39%±2.43%,P<0.05)。与Sham组比较,I/R组及RPostC组Bax蛋白表达指数、Bcl-2蛋白表达指数均升高;但RPostC组的Bax/Bcl-2比值降低,而I/R组的Bax/Bcl-2比值升高。与I/R组相比较,RPostC组Bax蛋白表达指数及Bax/Bcl-2比值显著降低,Bcl-2表达指数显著升高,差异均有统计学意义。结论:远端后处理能够明显的减少缺血/再灌注心肌细胞的坏死和凋亡,其减轻心肌细胞凋亡的机制可能与抑制促凋亡基因caspase-3的活化及Bcl-2表达的上调有关。
- 任慧敏谢瑞芹崔炜刘凡刘静呼海娟鲁静朝
- 关键词：骨骼肌心肌凋亡
- 起搏器置入术后高血糖致心力衰竭一例被引量：1
- 2011年
- 1病例资料男,56岁。因胸闷、胸痛36 h入院。36 h前活动后突发胸痛,为持续性闷痛,伴头晕、恶心及大汗,无黑蒙、呕吐及明显呼吸困难,疼痛未向肩背部放射,休息10 min后症状有所缓解。后上述症状间断发作,程度及性质同前。13 h前在当地医院就诊,心电图检查示窦性心律,Ⅰ度房室传导阻滞（PR间期0.3 s）,ST段Ⅱ、Ⅲ、aVF导联水平型抬高约0．1mV；查肌酸激酶1142．74U／L，
- 郑力搏张雪杰佟慧靳雅琼任慧敏杨秀春刘凡
- 关键词：高血糖并发症心力衰竭
