公共文化服务平台

共 8 条记录，以下是 1-8

全选清除导出

排序方式：

62例肠结核的临床分析被引量：6: 2007年; 目的探讨肠结核的诊治经验。方法回顾分析近5年来62例肠结核患者的临床病例资料。结果肠结核临床表现以腹痛、腹泻、低热、消瘦为主。46例非手术治疗全愈,16例因完全性肠梗阻、肠穿孔、腹部肿块、急性腹膜炎等并发症而行手术治疗。结论胸片、钡灌肠、电子结肠镜加病变组织活检是诊断肠结核的有效手段,绝大多数患者可经内科药物治愈,出现严重并发症时才手术治疗。; 任权贺莉付祥胜李会灵李国华聂铃; 关键词：肠结核肠镜

检测血清Leptin浓度变化对NASH的临床意义: 2005年; 目的探讨血清瘦素(Leptin)浓度变化对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的诊断及预后判断的临床应用价值。方法采用放射免疫法检测Leptin。结果NASH组瘦素浓度(13.320±5.323ng/ml)显著高于非酒精性脂肪性肝病(NASFL)组(8.0684±2.320ng/ml,p<0.05)和正常对照(NC)组(3.533±1.686ng/ml,p<0.05),NASFL组瘦素浓度显著高于NC组(p<0.05)。结论当Leptin≥10.35ng/ml时,提示非酒精性脂肪性肝炎的诊断,患者愈后不良。; 徐云沈薇江丰付祥胜; 关键词：瘦素非酒精性脂肪性肝炎

IL-1RAcP在高原多血胃粘膜病变中的作用机制研究: 2020年; 目的文章旨在探讨IL-1RAcP在高原多血胃粘膜病变中的表达变化及其作用机制。方法RTPCR、Western blot、免疫组化分别检测胃粘膜IL-1RAcP基因mR NA和蛋白表达情况。结果RT-PCR、Western blot及免疫组化结果显示,高原多血胃粘膜组IL-1RAcP基因和蛋白相对表达量显著高于高原正常胃粘膜组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论IL-1RAcP表达水平的上调可能是诱发高原多血胃粘膜组织炎症损伤的因素之一。; 李康李启杰付祥胜格桑罗布; 关键词：高原红细胞增多症胃粘膜病变炎症反应

树突状细胞参与肠道粘膜免疫激活、耐受及疾病发生被引量：1: 2005年; 识别有益的共栖菌和潜在致病菌,维持肠道免疫激活和耐受的平衡状态,是肠道免疫细胞最主要的功能。各种抗原递呈细胞(APC)在其中发挥了关键作用,包括上皮细胞、B细胞、巨噬细胞和树突状细胞(DC)。近年来,大量文献报道了DC在肠道粘膜免疫激活、耐受及疾病发生中的作用,此文就此作一综述。; 付祥胜冯志松; 关键词：树突状细胞免疫耐受

CAT基因表达变化与高原红细胞增多症胃粘膜病变的相关性研究被引量：1: 2020年; 目的本文旨在探索抗氧化基因CAT表达变化与HAPC胃粘膜病变的相互关系。方法 RT-PCR、Western blot及免疫组化分别检测HAPC胃粘膜组织及其对照组的CAT的m RNA和蛋白的表达情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示,高原重度、轻度多血胃粘膜组CAT mRNA和蛋白相对表达量显著高于高原正常胃粘膜组,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化显示高原重度、轻度多血胃粘膜组织切片中阳性细胞数显著高于高原正常胃粘膜组(P<0.05)。结论抗氧化基因CAT蛋白的高水平维持可能在高原多血胃粘膜组织病理性损伤及修复中发挥一定调控作用。; 李康李启杰付祥胜格桑罗布; 关键词：高原红细胞增多症胃粘膜病理变化 CAT

高原缺氧对肠粘膜屏障的影响及TFF1表达变化的研究被引量：3: 2020年; 目的高原缺氧常常对肠粘膜屏障产生影响,但机制尚不清楚。本研究旨在观测高原缺氧对人体肠黏膜屏障的影响及TFF1的表达情况,以探讨可能的发生机制。方法HE染色显示肠黏膜组织结构,并计数毛细血管、红细胞的数目及测定血管直径;RT-PCR、Western blot及免疫组化分别检测TFF1的m RNA和蛋白的表达情况。结果高原缺氧环境条件下肠黏膜组织中血管数目、平均直径、红细胞数目显著多于平原常氧肠黏膜组织,差异均有统计学意义(P<0.05),且高原缺氧肠黏膜中有明显的毛细血管增生及血管外红细胞大量渗出聚集。实验结果显示高原缺氧肠黏膜组织中TFF1 m RNA、蛋白相对表达量明显上调,显著高于平原常氧肠黏膜组(P<0.05)。结论高原缺氧肠黏膜组织出现特征性病理性损伤改变及微循环障碍,TFF1表达的上调提示高原缺氧导致肠黏膜屏障损伤后机体可能启动相应的组织修复调控机制,以维持正常的生理功能。; 李康李启杰付祥胜; 关键词：高原缺氧肠粘膜屏障病理 TFF1

全选清除导出

共1页<1>

付祥胜