付凤莲
- 作品数：12 被引量：53H指数：4
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
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- 二甲双胍辅助化疗治疗对卵巢癌患者术后外周血相关因子水平的影响
- 2019年
- 目的探讨二甲双胍辅助化疗治疗对卵巢癌患者术后外周血D-二聚体、溶血磷脂酸(LPA)和白细胞介素-6 (IL-6)水平的影响。方法选取2017年1月至2018年6月间昆明医科大学附属肿瘤医院收治的100例卵巢癌术后患者,按照不同治疗方法分为顺铂组和联合组,每组50例。顺铂组患者采用顺铂联合紫杉醇(TC方案)化疗治疗,联合组患者采用二甲双胍辅助化疗方案治疗,比较两组患者的临床疗效和外周血D-二聚体、LPA及IL-6水平。结果顺铂组患者治疗有效率和控制率分别为28. 0%和68. 0%,联合组患者分别为46. 0%和80. 0%,联合组均高于顺铂组患者,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。治疗后,联合组患者外周血D-二聚体、LPA和IL-6水平均优于顺铂组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论二甲双胍辅助顺铂对卵巢癌患者术后的预后作用积极,可提高临床疗效,改善外周血D-二聚体、LPA和IL-6水平,值得临床推行。
- 刘坤付凤莲杨勇杨梅陈云兰鲁凤丽
- 关键词：二甲双胍溶血磷脂酸白细胞介素-6
- 人参皂苷CK对人肺腺癌A549细胞株的增殖抑制作用及其机制被引量：9
- 2016年
- 目的:探讨人参皂苷CK对人肺腺癌A549细胞增殖的影响及其作用机制。方法:不同浓度的人参皂苷CK作用于人肺腺癌A549细胞株,MTT比色法测定细胞增殖抑制率;倒置显微镜观察细胞形态学变化;流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡;ELISA法检测细胞内源性VEGF含量的变化。结果:人参皂苷CK对A549细胞增殖有抑制作用,其抑制作用呈浓度和时间依赖关系;倒置显微镜下可观察到细胞明显的形态学改变;流式细胞仪可检测到实验组细胞出现明显的凋亡峰,且细胞周期被阻滞在G0/G1期;实验组细胞培养液中的VEGF低于对照组(P<0.05),且随着人参皂苷CK浓度增加和作用时间的延长,VEGF的含量降低(P<0.05)。结论:人参皂苷CK可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并诱导其凋亡,并能抑制其内源性分泌VEGF。
- 王红邓晶刘珊付凤莲蒋永新
- 关键词：凋亡血管内皮生长因子
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肺癌中的作用
- 2013年
- 过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ是一类配体激活的核转录因子，属于核受体超家族成员，在调节糖和脂肪代谢，肿瘤细胞增殖、分化、凋亡、侵袭和远处转移等方面发挥重要作用。研究显示在人类肺癌组织和多种肺癌细胞株中均有PPARγ表达，且经其配体活化后能显著地干预包括肺癌在内的多种癌的进展和演变。但近来也有资料表明激活PPARγ导致促癌效应。
- 付凤莲蒋永新
- 关键词：肺肿瘤过氧化物酶体增殖物激活受体配体肿瘤形成过程
- 蒿甲醚激活 PPARγ途径抑制小鼠 Lewis 肺癌细胞体外增殖和侵袭机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的：研究青蒿素类衍生物蒿甲醚（ARE）对小鼠 Lewis 肺癌细胞株（LLC）体外生长和侵袭的影响，探讨其可能的作用机制。方法采用 MTT 法观察 ARE 对 LLC 细胞生长的抑制效应。Trans-well 侵袭实验检测对照组、ARE 组、GW9662[过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）特异性抑制剂]组和 GW9662＋ARE 组4组LLC 细胞的侵袭力。实时 PCR 和 Western blotting 法检测4组细胞 PPARγ、NF-κB p65、Caspase-3 mRNA 和蛋白表达。结果ARE 呈时间和剂量依赖性方式抑制 LLC 细胞生长，24、48、72 h ARE 对 LLC 的 IC50值分别为271．29、189．08、65．99μg／ml。4组中 ARE 组的荧光值最低，为1744．67，对照组为6887．00，GW9662＋ARE 组为4597．00，GW9662组为10012．67，表明 ARE 组侵袭力最弱，而且相比对照组侵袭力明显减弱（t ＝12．411，P ＝0．000）。ARE 组、GW9662组 PPARγmRNA 相对表达量分别为2．276±0．534和0．362±0．206，与对照组相比差异均有统计学意义（t ＝4．785，P ＝0．001；t ＝2．395，P ＝0．044）；ARE 组 PPARγ蛋白表达量为27688．33±3593．06，比对照组（17716．33±2273．95）、GW9662＋ARE 组（21816．00±1644．07）高（t ＝5．159，P ＝0．001；t ＝3．038，P ＝0．016）。NF-κB p65 mRNA 表达量在 GW9662＋ARE 组（0．346±0．149）最低，其次为 ARE 组（0．392±0．187）， GW9662组最高（1．720±0．338），ARE 组与对照组和 GW9662组相比差异有统计学意义（t ＝3．592，P ＝0．007；t ＝7．851，P ＝0．000）。Caspase-3 mRNA 和蛋白在各组的表达差异没有统计学意义（F ＝1．181， P ＝0．376；F ＝0．647，P ＞0．05）。结论蒿甲醚可以通过上调 PPARγ表达抑制 NF-κB 的途径来抑制 LLC细胞体外增殖和侵袭，提示 PPARγ可能为肺癌治疗提供一个新的靶点。
- 付凤莲蒋永新程荫刘珊王红
- 关键词：青蒿素类过氧化物酶体增殖物激活受体核因子ΚB
- 肿瘤放疗抵抗机制研究进展被引量：6
- 2014年
- 放疗抵抗是导致临床放疗失败及影响患者病情进展的主要原因.放疗抵抗的发生与细胞周期阻滞、相关基因改变、肿瘤微环境变化、自噬性调节及肿瘤干细胞的存在等多种因素相关.研究放疗抵抗机制,并寻找有效应对措施以减少放疗抵抗是提高放疗疗效的关键,同时也将为肿瘤放疗敏感性的预测提供可能.
- 刘珊蒋永新熊伟付凤莲
- 关键词：肿瘤放射疗法
- 人参皂苷CK与顺铂联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其机制探讨被引量：4
- 2015年
- 目的探讨人参皂苷CK与顺铂联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其作用机制。方法不同浓度(50、25、12.5、6.241、3.125、1.562 5μg/m L)人参皂苷CK单独或加不同浓度顺铂(20、10.5、2.5、1.251、0.625μg/m L)作用于A549细胞,MTT法测定人参皂苷CK与顺铂单用或联用对A549细胞的抑制率,流式细胞术检测各细胞周期所占百分比及细胞凋亡率;ELISA法检测A549细胞VEGF水平。结果人参皂苷CK和顺铂联用对A549细胞增殖的抑制效应呈浓度依赖关系;两药大剂量(50μg/m L人参皂苷CK+20μg/m L顺铂)联用时合用指数(CI)≈1,为相加效应,小剂量联用(1.562 5μg/m L人参皂苷CK+0.625μg/m L顺铂)时CI>1,为拮抗效应;两药大剂量联用时A549细胞出现明显的凋亡峰,细胞周期被阻滞在G0/G1期,两药联用凋亡率高于单用人参皂苷CK或顺铂(P均<0.05);两药联用时A549细胞培养上清液中的VEGF水平低于单用人参皂苷CK或顺铂(P均<0.05)。结论人参皂苷CK与顺铂大剂量联用对人肺腺癌A549细胞株的抑制效应为相加效应,小剂量联用时为拮抗效应;大剂量联用可明显诱导A549细胞凋亡,其抗肿瘤机制与减少内源性VEGF分泌有关。
- 刘珊蒋永新王红付凤莲
- 关键词：肺肿瘤顺铂细胞增殖细胞凋亡血管内皮生长因子
- 上皮–间质转化在蒿甲醚逆转结直肠癌细胞放化疗抵抗中的作用被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)在蒿甲醚(artemether,ARE)对同期放化疗抵抗人结直肠癌细胞HCT116(HCT116CRR)的逆转作用中的作用。方法:实验分为四组:1)对照组;2)单纯放化疗组;3)ARE联合放化疗组;4)ARE组。采用Real-time PCR和Western blot,检测各组E MT相关指标E-cad her in,N-cad her in,v iment in,snail mRNA及其蛋白的表达情况。结果:Real-time PCR和Western blot结果显示E-cadherin mRNA及其蛋白的表达情况,单纯放化疗组ARE联合放化疗组>对照组>ARE组。结论:EMT在ARE逆转同期放化疗抵抗人结直肠癌细胞HCT116CRR细胞系的放化疗抵抗作用中有重要的作用,即上调E-cadherin mRNA及其蛋白的表达,下调N-cadherin,vimentin,snail mRNA及其蛋白的表达。
- 王艳俊蒋永新刘珊付凤莲王红
- 关键词：蒿甲醚结直肠癌上皮-间质转化
- 利伐沙班治疗老年晚期肺癌合并血液高凝状态的疗效及对血清VEGF与MMP-9水平的影响被引量：16
- 2017年
- 目的探讨利伐沙班联合化疗治疗老年晚期肺癌合并血液高凝状态的疗效及对血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。方法选取2014年9月至2016年9月云南省肿瘤医院收治的96例老年晚期肺癌合并血液高凝状态的患者,将其分为对照组(含铂方案化疗+低分子肝素钙治疗)和利伐沙班组(含铂方案化疗+利伐沙班治疗),每组48例。观察两组患者的临床疗效、不良反应发生情况,并比较两组治疗前后外周血VEGF、MMP-9水平及凝血功能指标的变化。结果利伐沙班组的疾病控制率(68.8%)优于对照组(62.5%),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组患者的D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(FIB)水平及血小板(PLT)计数较治疗前明显下降(P<0.05),且利伐沙班组FIB水平及PLT计数均明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清MMP-9水平均较治疗前下降(P<0.05),且利伐沙班组MMP-9水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高钾血症与皮肤反应的发生率利伐沙班组明显低于对照组(P<0.05)。结论利伐沙班联合化疗治疗老年晚期高凝状态肺癌疗效确切,可明显改善患者的凝血功能,降低血清MMP-9水平,有利于延缓肿瘤细胞的侵袭、转移。
- 刘坤金从国付凤莲董蕙杨勇李仕娟
- 关键词：血液高凝状态利伐沙班化学治疗
- 血管生成因子在肿瘤发生发展及转移中作用的研究进展被引量：7
- 2013年
- 肿瘤的发生、发展及复发转移离不开肿瘤血管生成。肿瘤血管生成受血管生成刺激因子和血管生成抑制因子的共同调节。通过减少刺激因子生成或增强抑制因子的作用均可抑制血管生成,从而达到抑制肿瘤生长的目的。因此,血管生成因子成为肿瘤治疗研究的靶点,是当前分子靶向治疗研究的基础。
- 李亭葶李晖付凤莲王熙才
- 关键词：肿瘤血管生成因子靶向治疗
- 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B与基质金属蛋白酶9在铂耐药上皮性卵巢癌中的表达及意义被引量：3
- 2021年
- 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在铂耐药上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法使用酶联免疫吸附法分别检测PI3K、AKT及MMP9在38例铂类敏感卵巢癌(铂敏感组)和40例铂类耐药上皮性卵巢癌(铂耐药组)中的表达水平;分析各指标在铂耐药组内不同临床特征患者血清中的表达差异。结果铂耐药组患者血清PI3K、AKT、MMP9水平均高于铂敏感组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。组织学分级为G3级、病理类型为透明细胞癌的铂耐药组患者血清PI3K及AKT水平分别高于组织学分级为G1~2级及其他病理类型,差异均有统计学意义(P﹤0.05);临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移以及有脉管浸润的铂耐药组患者血清MMP9水平分别高于临床分期为Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移以及无脉管浸润患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。PI3K与AKT表达呈正相关(r=0.472,P﹤0.05),PI3K与MMP9表达无相关性(r=0.187,P﹥0.05),AKT与MMP9表达呈正相关(r=0.431,P﹤0.05)。结论PI3K/AKT信号通路在上皮性卵巢癌铂耐药中起着重要作用,活化的AKT可能通过激活下游靶蛋白MMP9抑制细胞凋亡,降低细胞对化疗药物的敏感性。
- 刘坤杨勇付凤莲王羽丰杨梅鲁凤丽
- 关键词：磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B基质金属蛋白酶9卵巢癌
