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转录因子FOXO3a在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：8: 2015年; 目的探讨转录因子FOX03a在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠72只，体重280—320g，采用随机数字表法，将其随机分成6组（n=12）：假手术组（Ⅰ组）、全脑缺血再灌注组（Ⅱ组）、富氢液组（Ⅲ组）、二甲基亚砜（DMSO）溶剂组（Ⅳ组）、c-jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂组（V组）、JNK抑制剂＋富氢液组（Ⅵ组）。采用经食管心脏起搏诱发心脏骤停以及心肺复苏建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。Ⅰ组不给予电刺激及心肺复苏；Ⅱ～Ⅵ组电刺激4min建立全脑缺血再灌注模型；Ⅱ组和Ⅵ组于再灌注即刻及6h腹腔注射富氢液5ml／kg，其余组腹腔注射等容量生理盐水；V组和Ⅵ组于缺血前30min经侧脑室给予10μl JNK抑制剂SP600125，Ⅳ组于缺血前30min经侧脑室给予等容量DMSO溶剂。再灌注后24h行神经功能损伤评分；随后各组随机处死6只大鼠，取全脑组织，行HE染色，光镜下观察海马CA1区病理性改变，并进行椎体细胞计数；另外6只取海马组织，采用Western印迹法检测海马神经元磷酸化c-jun氨基末端激酶（P—JNK）、JNK及胞核和胞质FOX03a表达。结果再灌注24h后，Ⅰ组海马CA1区椎体细胞正常，未出现神经功能损伤；与Ⅰ组比较，Ⅱ组和Ⅳ组椎体细胞损伤较重，神经功能损伤严重，p-JNK表达增加，FOX03a在细胞核中表达增加；与Ⅱ组相比，Ⅲ组、Ⅴ组和Ⅵ组海马CA1区椎体细胞损伤较轻，神经功能损伤减轻，p-JNK表达降低，FOX03a在细胞核中表达显著减少。结论富氢液减轻大鼠全脑再灌注损伤的机制可能与抑制JNK活性，减少FOX03a向细胞核易位，抑制其活性有关。; 赵琳陈兴东戴琼艳张露于攀高宇吴淋段满林徐建国; 关键词：心跳骤停脑缺血再灌注损伤

腹腔注射氢气与富氢生理盐水对新生大鼠高氧肺损伤的作用研究被引量：2: 2017年; 目的对比分析腹腔注射氢气(H2)和富氢生理盐水对高氧致新生大鼠肺损伤的作用。方法将SD新生大鼠分为6组(每组10只),A组(空气组)、B组(空气+富氢生理盐水组)、C组(空气+H2组)、D组(高氧组)、E组(高氧+富氢生理盐水组)、F组(高氧+H2组)。A、B、C组置于空气中,D、E、F组置于95%O2中,B、E组每日腹腔注射富氢生理盐水2次(10 mL/kg),C、F组每日腹腔注射H22次(10mL/kg),A、D组每日腹腔注射普通生理盐水2次(10mL/kg)。于实验第15天收集肺组织和血清标本,苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理改变和辐射状肺泡计数(RAC),碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学SP法检测肌成纤维细胞表型标志α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。结果与A组相比,D组RAC、血清SOD活力明显降低,HYP、MDA水平及α-SMA表达均明显增加,H2干预可显著缓解高氧所致上述变化,腹腔注射H2较腹腔注射富氢生理盐水效果更佳。结论 H2可一定程度减轻高氧导致的肺氧化损伤、发育受阻及纤维化指标,腹腔注射H2较腹腔注射高氢生理盐水效果更佳。; 吴丹姚兰于攀孙学军方芳许峰刘成军; 关键词：肺纤维化高氧肺损伤肺发育

氢气对高氧致肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的保护作用被引量：6: 2013年; 目的探讨氢气对高浓度氧导致的早产大鼠肺泡型Ⅱ上皮细胞(AECⅡ)氧化应激性损伤的影响。方法将分离培养的原代AECⅡ随机分为空气对照组、高氧对照组、空气+氢气组、高氧+氢气组。空气组和高氧组分别暴露在21%和95%氧气中,空气+氢气组和高氧+氢气组细胞置于富氢培养基中。各组均于24 h后光镜观察细胞形态改变,采用四甲基偶唑氮蓝(MTT)法检测各组细胞增殖能力,JC-1荧光探针法检测各组细胞线粒体膜电位(△Ψ)变化,化学比色法测定细胞上清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与空气对照组比较,空气+氢气组各项指标均无显著差异,高氧对照组细胞的增殖活性明显受到抑制,细胞的△Ψ明显降低,MDA含量显著增高,SOD活性明显降低。氢气干预后,与高氧对照组相比,细胞的增殖活性和SOD活性均有所升高,△Ψ有所恢复,MDA含量显著下降(P<0.05)。结论氢气可显著减轻高氧导致的早产鼠AECⅡ的氧化损伤,提高细胞抗氧化能力,稳定细胞△Ψ,减弱高氧对细胞的增殖抑制效应。; 姚兰许峰罗冲于攀董欣鑫孙学军刘成军; 关键词：氢气高氧肺损伤氧化应激

p53-PUMA通路在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：2: 2014年; 目的评价肿瘤抑制因子p53-p53上调凋亡调控因子（PUMA）通路在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法雄性SD大鼠60只,体重280-320 g,3月龄,采用随机数字表法分为6组（n=10）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、富氢液组（H组）、PBS溶剂对照组（PBS组）、p53抑制剂pifithrin-α组（P组）和pifithrin-α＋富氢液组（PH组）.I/R组、H组、P组和PH组采用经食管心脏起搏诱发心脏骤停后心肺复苏建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.H组和PH组于再灌注即刻和6h时腹腔注射富氢液5 ml/kg,I/R组腹腔注射等容量生理盐水;缺血前15 min时P组和PH组于右侧股静脉注射pifithrin-α 4 mg/kg,PBS组右侧股静脉注射等容量PBS.再灌注24h时行神经功能评分,然后处死大鼠,取海马组织,采用TUNEL进行凋亡神经元计数,采用Western blot测定p53和PUMA的蛋白表达.结果与S组比较,I/R组和PBS组神经功能评分降低,海马CA1区凋亡神经元计数增加,海马组织p53和PUMA蛋白表达上调（P＜0.05）;与I/R组比较,H组、P组和PH组神经功能评分升高,海马CA1区凋亡神经元计数减少,海马组织p53和PUMA蛋白表达下调（P＜0.05）;与H组比较,PH组神经功能评分升高,海马CA1区凋亡神经元计数减少,海马组织p53和PUMA蛋白表达下调（P＜0.05）.结论富氢液通过抑制p53-PUMA通路激活减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.; 赵琳陈兴东徐苗苗戴琼艳张露于攀龙云段满林徐建国; 关键词：肿瘤抑制蛋白质P53 凋亡调节蛋白质类再灌注损伤

富氢液对大鼠全脑缺血再灌注时外周血调节性T淋巴细胞的影响: 2014年; 目的：评价富氢液对大鼠全脑缺血再灌注时外周血调节性T淋巴细胞（Treg细胞）的影响。方法雄性SD大鼠77只，2～3月龄，体重260～300 g ，采用随机数字表法，将其分为3组：假手术组（S组，n＝11）、缺血再灌注组（I/R组，n＝33）和富氢液组（H组，n＝33）。I/R组和H组采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，阻断双侧颈总动脉15 min后恢复血流灌注。H组于再灌注即刻和再灌注6 h时腹腔注射0.6 mmol/L富氢液5 ml/kg ，S组和I/R组腹腔注射等容量生理盐水。S组于缺血前（T0）、I/R组和H2组分别于再灌注6 h （T1）、24 h （T2）和72 h （T3）时，取7只大鼠，取外周静脉血样，测定Treg细胞数量，然后处死取脾组织，测定转化生长因子β1（TGF-β1）含量。分别于上述时点处死4只大鼠，取全脑组织，观察海马CA1区锥体细胞形态，并计数锥体细胞。结果与S组比较，I/R组T1-3时海马CA1区锥体细胞计数和外周血Treg细胞数量均减少，脾组织TGF-β1含量降低（ P＜0.05）；与I/R组比较，H组T2-3时海马CA1区锥体细胞计数和外周血Treg细胞数量均增多，T1-3时脾组织TGF-β1含量升高（ P＜0.05），锥体细胞病理学损伤减轻。结论富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制可能与增加外周血Treg细胞数量，促进TGF-β1的分泌有关。; 李茜曾秋婷于攀朱长松刘韬陈兴东段满林徐建国; 关键词：氢再灌注损伤

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于攀

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