万榕
- 作品数：37 被引量：99H指数：6
- 供职机构：福建医科大学基础医学院病理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省科技重大专项福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- Cystatin M,Cathepsin B双基因共表达载体的构建及鉴定
- 2009年
- 目的:构建半胱氨酸蛋白酶抑制剂M(Cystatin M,CST6),反义组织蛋白酶B(CB)单/双基因共表达载体.方法:从人胎盘组织中用TRIzol试剂提取总RNA,巢式PCR扩增人Cystatin M基因全长cDNA片段,RT-PCR扩增CB基因cDNA片段.将扩增的Cystatin M插入到真核表达载体pBudCE4.1的HindⅢ位点上,将CB插入到带有及不带Cystatin M基因真核表达载体pBudCE4.1的XhoI位点上.构建pBudCE4.1/CST6,pBudCE4.1/CB单基因表达载体及pBudCE4.1/CST6-CB双基因共表达载体.利用PCR、酶切分析和序列测定方法进一步验证所构建质粒的准确性.结果:人CST6,CB的RT-PCR扩增产物片段大小分别为447,257bp.对pBudCE4.1/CST6,pBudCE4.1/CB,pBudCE4.1/CST6-CB进行测序分析证实CST6,CB序列均正确,酶切鉴定及PCR结果显示,CST6,CB的大小分别为447,257bp且已克隆至pBudCE4.1中.结论:成功构建了pBudCE4.1/CST6,pBudCE4.1/CB,pBudCE4.1/CST6-CB表达载体,为深入探讨2种基因在肿瘤侵袭中的生物学作用机制奠定了基础.
- 张和军王海燕葛爱敏林丛高美钦郑伟万榕
- 关键词：半胱氨酸蛋白酶抑制剂组织蛋白酶B基因表达调控基因
- Cystatin M与乳腺癌关系的研究进展被引量：2
- 2007年
- CystatinM是半胱氨酸蛋白酶抑制剂超家族的新成员,在肿瘤的侵袭转移、细胞凋亡、组织分化等病理生理过程中发挥重要的作用。研究发现,CystatinM基因的表达可以影响乳腺癌组织的生物学恶性潜能,抑制肿瘤的生长、侵袭和转移,有望成为抗乳腺癌侵袭与转移的靶标。
- 葛爱敏万榕
- 关键词：乳腺肿瘤CYSTATINM半胱氨酸蛋白酶细胞凋亡
- 原发性乳腺癌组织蛋白酶B和Cystatin M的表达被引量：9
- 2006年
- 目的分析乳腺癌中组织蛋白酶B和CystatinM的表达及其与肿瘤侵袭转移的关系,探讨组织蛋白酶B和抑制剂cystatinM在乳腺癌侵袭转移的作用。方法应用免疫组织化学SP法结合图像分析技术,检测70例乳腺癌组织的组织蛋白酶B和cystatinM蛋白表达,并分析其与肿瘤大小、组织学分级、临床分期、腋淋巴结转移和雌孕激素受体状况等临床病理特征之间的关系。结果乳腺癌组及对照组的组织蛋白酶B和cystatinM蛋白阳性表达率分别为77·1%(54/70)、46·7%(7/15);51%(36/70)、80·0%(12/15)。乳腺癌组的组织蛋白酶B和cystatinM蛋白平均表达强度D值分别为0·382±0·030和0·300±0·021,与对照组(0·349±0·026和0·347±0·024)比较,差异有统计学意义(P<0·01),其中组织蛋白酶B与cystatinM的表达呈负相关(r=-0·286,P<0·05)。有腋淋巴结转移的乳腺癌组,其组织蛋白酶B蛋白表达强度高于无腋淋巴结转移组(D:0·397±0·036和0·380±0·032);而其cystatinM的表达低于无腋淋巴结转移组(0·289±0·026和0·303±0·022),差异有统计学意义(P<0·05)。临床分期高的乳腺癌组织蛋白酶B的表达高于临床分期低组(D:0·390±0·029、0·375±0·025和0·357±0·026);其cystatinM的表达则低于临床分期低组(D:0·279±0·025、0·293±0·024和0·313±0·027),差异有显著性(P<0·05)。组织蛋白酶B与cystatinM的表达与肿瘤大小、组织学分级及雌、孕激素受体状况之间无明显相关性。结论乳腺癌中存在组织蛋白酶B和cystatinM的表达失衡与肿瘤侵袭转移有关。
- 万榕葛爱敏王海燕高美钦
- 关键词：乳腺肿瘤组织蛋白酶B西司他汀类基因表达
- 蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂（sv-cystatin）抗黑色素瘤细胞侵袭与转移的作用
- cystatin是半胱氨酸蛋白酶内源性高效可逆性抑制剂,已有资料表明cystatin的表达失调与肿瘤的侵袭与转移密切相关。蛇毒cystatin/(sv-cystatin/)是从眼镜蛇蛇毒中分离纯化的一种小分子蛋白质,其结...
- 万榕
- 关键词：毕赤酵母
- 文献传递
- 前列腺癌癌基因表达和DNA倍体分析
- 1994年
- ８８例前列腺癌组织应用免疫组化、图像分析及流式细胞仪（ＦＣＭ）方法，检测癌基因Ｐ^（５３），ｃ－ｅｒｂＢ－２及增殖细胞核抗原ＰＣＮＡ的表达及ＤＮＡ含量。Ｐ^（５３）异常表达率为２８％（２５／８８），ｃ－ｅｒｂＢ－２过度表达率为６８％（６０／８８）．ＰＣＮＡ（＞５０％）增殖指数值为７４％（６５／８８）．与对照组前列腺良性增生及正常前列腺组织中呈阴性反应对比有明显差异（Ｐ＜０．０５），与癌组织分化程度、临床分期及ＤＮＡ含量无明显相关（Ｐ＞０．０５）。７７例癌旁前列腺基底细胞异型增生上皮中有９例（１２％）亦显示Ｐ^（５３），ｃ－ｅｒｂＢ－２及ＰＣＮＡ的异常表达，提示该异型增生的基底细胞具有恶性表型。表明前列腺癌中Ｐ^（５３），ｃ－ｅｒｂＢ－２及ＰＣＮＡ的异常表达与癌发生有一定关系，以ｃ－ｅｒｂＢ－２过度表达尤为重要，３种抗体的联合应用可作为前列腺癌的肿瘤标志物，对前列腺癌发病机理研究及预测早癌发生有一定价值，但作为患者预后判断的指标尚显不足。
- 陈碧芬谢建武黄勤万榕
- 关键词：前列腺肿瘤癌基因DNA倍体流式细胞仪
- 蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂抗肿瘤侵袭与转移作用及应用
- 本发明公开了一种蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂抗肿瘤侵袭与转移作用及应用，属于医学生物领域。根据中华眼镜蛇毒Cystatin蛋白的99个氨基酸序列，设计与合成sv－Cystatin cDNA，克隆到pPICZαA载体中，转化毕...
- 林建银林旭万榕
- 文献传递
- 蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂抗肿瘤侵袭与转移作用及应用
- 本发明公开了一种蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂抗肿瘤侵袭与转移作用及应用，属于医学生物领域。根据中华眼镜蛇毒Cystatin蛋白的99个氨基酸序列，设计与合成sv-Cystatin cDNA，克隆到pPICZaA载体中，转化毕...
- 林建银林旭万榕
- 文献传递
- 胃粘膜肠腺化生、异型增生和胃癌组织中癌基因异常表达及其意义被引量：1
- 1995年
- ５０例胃癌和２０例非癌对照的胃手术切除标本，应用免疫组化和图像分析技术，检测癌基因蛋白ｐ^（５３）、ｃ－ｅｒｂＢ－２和ＰＣＮＡ的表达。结果显示胃癌ｐ^（５３）异常表达率为５８％（２９／５０），ｃ－ｅｒｂＢ－２过度表达率为３４％（１７／５０），ＰＣＮＡ为＞５０％的高增殖指数值；对照组癌基因呈阴性表达，ＰＣＮＡ＜２０％，差别有显著性（Ｐ＜０．０５），表明胃癌发生与该２种癌基因异常表达有一定关系。２８例癌旁粘膜研究显示腺体重度异型增生和大肠型肠化者ｐ^（５３）表达率８５％和７８％，而轻度异型增生和小肠型肠化ｐ^（５３）呈阴性反应（Ｐ＜０．０２）。对传统的大肠型和小肠型肠化上皮依据ｐ^（５３）蛋白表达情况，可进一步分析其性质，即ｐ^（５３）突变型的大肠型肠化上皮具有癌变潜能，归属癌前病变；ｐ^（５３）野生型的小肠型肠化上皮不是癌前病变。ｐ^（５３）蛋白表达对胃早癌及癌前病变鉴别诊断有重要临床意义。
- 林隽万榕陈碧芬
- 关键词：胃肿瘤癌基因蛋白
- 蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂的表达对黑色素瘤B16细胞侵袭与转移的作用被引量：4
- 2006年
- 目的探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂cystatin(sv-cystatin)在黑色素瘤细胞侵袭与转移中的作用。方法构建真核表达质粒pcDNA3.1/sv-cystatin,采用脂质体法将重组质粒导入小鼠黑色素瘤B16F1细胞,G418筛选抗性克隆,Western blotting法和RT-PCR鉴定sv-cystatin在黑色素瘤细胞中的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测肿瘤细胞体外生长和黏附能力的变化,体外侵袭、运动实验和小鼠实验性肺转移模型分析sv-cystatin表达对黑色素瘤细胞体内、外侵袭力的影响。结果sv-cystatin基因稳定转染后B16F1细胞体外侵袭与运动能力明显降低,其穿膜的细胞数显著低于B16F1/pcDNA3.1空载体组和未转染细胞组(P<0.01);sv-cystatin的表达可抑制C57BL/6小鼠肺转移瘤灶的形成;其体外增殖及黏附能力未见明显改变。结论sv-cystatin基因转染可抑制黑色素瘤B16细胞的体内、外侵袭与转移能力。
- 万榕郑海音宋军翁绳美林旭林建银
- 关键词：肿瘤侵袭肿瘤转移WESTERNBLOTTING黑色素瘤
- 人体胃粘膜组织及胃癌细胞株线粒体DNA制备及限制性酶切分析的初步研究
- 万榕
