丁玲
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：天津医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 临床医学七年制双语教学的学习体会和建议被引量：6
- 2012年
- 双语教学是新形势下培养七年制学生综合素质的要求,本文针对临床医学七年制学生双语学习中遇到的困难和问题从双语教学内涵、必要性及模式与方法等方面浅谈体会和建议,为双语教学提供参考。
- 褚玉晶丁玲丁楠熊慧王景景邓艳秋
- 关键词：双语教学医学生
- 胰岛素对AD样小鼠学习记忆的影响及其机制被引量：2
- 2013年
- 目的研究胰岛素对阿尔茨海默病(AD)样小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法将21只小鼠随机分为对照(CON)组、模型(链脲佐菌素,STZ)组和胰岛素治疗(INS)组,每组7只,后2组小鼠脑室内注射STZ建立AD模型,INS组小鼠皮下注射胰岛素持续30d。Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,Western blotting检测Tau和神经丝(NFs)蛋白的磷酸化水平,荧光染料Fluoro-Jade B(FJB)标记退化神经元。结果与CON组相比,STZ组小鼠平均逃避潜伏期和路径长度明显增加(P<0.05)、穿越隐匿平台次数明显减少(P<0.05),小鼠脑内Tau蛋白在Ser199/202、Ser396/404、Thr212和Thr205位点的磷酸化水平以及NFs蛋白的磷酸化增加(P<0.05),FJB标记的小鼠海马CA1区平均累积光密度(IOD)较CON组明显增加(P<0.001);与STZ组相比,INS组小鼠学习记忆改善,逃避潜伏期和路径长度明显减少(P<0.05)、穿越隐匿平台次数明显增加(P<0.05),Tau蛋白特异性位点和NFs蛋白的磷酸化作用明显降低(P<0.05),FJB标记的小鼠海马CA1区平均累积分光密度(IOD)明显减少(P<0.001)。结论胰岛素能改善STZ脑室内注射的AD样小鼠学习记忆减退,可能与降低Tau和NFs蛋白的过度磷酸化和神经细胞退行性变有关。
- 熊慧丁玲王景景宋金芝郑晨潘彬邓艳秋
- 关键词：胰岛素TAU蛋白质类链脲佐菌素神经丝
- 二甲双胍对STZ诱导小鼠AD样症状的保护作用的研究被引量：4
- 2013年
- 目的研究二甲双胍对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)所诱导的阿尔采末病(Alzheimers disease,AD)动物模型的保护作用。方法选用Morris水迷宫试验评估二甲双胍对STZ侧脑室注射诱导的AD动物模型的学习记忆能力的影响;采用蛋白免疫印迹法分析二甲双胍对AD动物模型脑内细胞骨架蛋白神经丝蛋白及Tau蛋白磷酸化的表达水平的影响。结果二甲双胍对链脲佐菌素侧脑室注射所诱导的AD模型小鼠的学习记忆能力有明显的改善作用。①Morris水迷宫:定位航行试验中,STZ组平均逃避潜伏期和路径长度较对照组明显增加,二甲双胍治疗组平均逃避潜伏期和路径长度较STZ组明显减少;空间探索试验中,STZ组穿越隐匿平台次数较对照组明显减少,二甲双胍治疗组穿越隐匿平台次数较STZ组明显增加(P均<0.05)。②Westernblot:与对照组相比,STZ组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较正常组表达明显增多,二甲双胍治疗组细胞骨架神经丝和tau蛋白的磷酸化较STZ组明显减少(P均<0.05)。结论二甲双胍可以改善小鼠阿尔采末病(AD)样的学习记忆能力的减退和早期细胞骨架的病理学改变。
- 宋金芝熊慧丁玲郑晨王景景邓艳秋
- 关键词：二甲双胍阿尔采末病链脲佐菌素侧脑室注射神经丝
- 罗格列酮对AD样小鼠学习记忆减退的影响及机制被引量：3
- 2013年
- 研究了罗格列酮对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)脑室内注射的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆减退的影响及机制.在小鼠脑室内注射STZ建立AD模型,治疗组小鼠采用罗格列酮灌胃给药30天.Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,免疫印迹和免疫荧光检测Tau蛋白的磷酸化、神经丝(NFs)蛋白的磷酸化及糖基化、JNK和ERK蛋白的表达,微管结合实验检测Tau蛋白与微管的组装功能,荧光染料Fluoro-Jade B检测小鼠脑内退变神经元.结果显示,相比对照组,模型组小鼠平均逃避潜伏期和路径长度明显增加、穿越隐匿平台次数明显减少、Tau和NFs蛋白表达过度磷酸化、NFs蛋白糖基化减弱,而用罗格列酮干预的小鼠学习记忆改善并且Tau和NFs蛋白的磷酸化水平降低、NFs蛋白糖基化水平增加,Tau蛋白与微管结合能力改善,模型组JNK的磷酸化高于对照组和治疗组、模型组ERK1的磷酸化低于对照组和治疗组、各组在ERK2磷酸化无明显差异,模型组小鼠脑中FJB标记的退化神经元明显多于对照组和治疗组.结果说明,罗格列酮能改善STZ脑室内注射引起的小鼠学习记忆减退,其机制可能与改善胰岛素信号通路、降低Tau和NFs蛋白的过度磷酸化、减少神经退行性变有关.
- 熊慧丁玲王景景郑晨宋金芝潘彬邓艳秋
- 关键词：罗格列酮链脲佐菌素TAU神经丝
- 四氧嘧啶对人神经瘤SK-N-SH细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨被引量：1
- 2012年
- 目的观察四氧嘧啶对人神经瘤SK-N-SH细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法将人神经瘤SK-N-SH细胞分为两组,对照组常规培养12 h,观察组分别加不同浓度的四氧嘧啶培养12 h。用MTT法测细胞吸光度值观察细胞增殖情况,用PI/Hoechst染色法观察细胞凋亡,用蛋白免疫印迹法检测细胞中糖基化和磷酸化的神经丝蛋白。结果对照组细胞吸光度值为0.43±0.01,观察组加入2、4、6、8、10 mM四氧嘧啶作用12 h,细胞吸光度值分别为0.39±0.01、0.35±0.02、0.30±0.01、0.26±0.03、0.21±0.02;观察组与对照组比较,P均<0.05;观察组不同浓度间比较,P均<0.05。对照组细胞凋亡率为5%±1%,观察组加入2、4、6 mM四氧嘧啶作用12 h,细胞凋亡率分别为10%±1%、18%±2%、29%±1%;观察组与对照组比较,P均<0.05;观察组不同浓度间比较,P均<0.05。对照组细胞中磷酸化、糖基化神经丝蛋白OD值为1.00±0.20、1.00±0.20,观察组加入2、4、6 mM四氧嘧啶作用12 h,细胞中磷酸化、糖基化神经丝蛋白OD值分别为1.21±0.42和0.95±0.21、1.32±0.51和0.78±0.32、1.51±0.30和0.75±0.24;观察组与对照组比较,P均<0.05;观察组不同浓度间比较,P均<0.05。结论四氧嘧啶可抑制SK-N-SH细胞增殖,并诱导其凋亡;可能与神经丝蛋白的糖基化降低、磷酸化增加有关。
- 丁楠王景景熊慧禇玉晶高蕊丁玲戎凯赵纲邓艳秋
- 关键词：四氧嘧啶神经丝蛋白蛋白糖基化蛋白磷酸化
