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替米沙坦对高血压大鼠Podocalyxin表达的影响及作用: 2011年; 目的:探讨替米沙坦对高血压大鼠肾组织podocalyxin(PCX)表达的影响及作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为高血压组(A组)、替米沙坦组(B组)、对照组(C组)。以改进的"两肾一夹"方法建立高血压大鼠模型。B组从造模后5周始给予替米沙坦5mg·kg^(-1)·d^(-1)混悬液灌胃,共用药6周。观察收缩压(SBP),分别于实验前、用药前、用药后6周检测3组大鼠的尿β_2-微球蛋白(β_2-MG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平;免疫组化方法观察PCX在肾组织的表达,并分析PCX的积分吸光度(IA)值;观察肾脏病理及足细胞超微结构改变。结果:用药前A组及B组SBP较C组显著升高(P<0.01);用药后B组SBP较A组显著降低(P<0.01)。A组β_2-MG显著高于C组(P<0.01);用药后B组尿β_2-MG显著低于A组(P<0.01),3组BUN、Scr在整个实验过程中无显著差异。A组、B组肾脏发生病理及足细胞超微结构改变。经替米沙坦治疗后,B组肾脏病理变化及足细胞超微结构改变均有缓解。并可上调PCX蛋白的表达。结论:替米沙坦可减少蛋白尿,缓解高血压肾损害和足细胞损伤。并可上调PCX蛋白的表达从而发挥保护足细胞的功能。; 刘淑华李婷刘以鹏黄红春; 关键词：高血压肾损害足细胞 PODOCALYXIN

罗格列酮对高血压大鼠肾保护作用的研究: 2009年; 目的:观察结缔组织生长因子(CTGF)在两肾一夹高血压大鼠肾间质中的表达及其与肾损害的关系,探讨罗格列酮对CTGF在肾间质表达的影响及高血压肾保护作用的机制。方法:两肾一夹高血压大鼠随机分为阳性对照组(B组)、罗格列酮治疗组(C组),假手术组作为阴性对照组(A组)。监测各组大鼠各阶段血压的变化,检测尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(Bun)、血肌酐(Cr)。免疫组化法检测CTGF在肾组织中的表达,并判断肾组织的病理学变化及肾间质纤维化程度。结果:治疗前B组与C组的尿β2-MG均较A组明显升高(P<0.01),B组与C组之间的差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后C组的尿β2-MG较B组明显降低(P<0.05);CTGF在B组和C组的表达较A组均明显增加(P<0.01),而C组CTGF的表达较B组降低(P<0.05)。CTGF的表达与β2-MG及肾间质纤维化呈正相关(r=0.734,P<0.01;r=0.777,P<0.01)。结论:罗格列酮可以降低血压,减少蛋白尿,下调CTGF在肾间质的表达,从而延缓肾间质纤维化(RIF)的发展,发挥肾保护作用。; 杜密稳黄红春刘淑华闫晗张丽丽朱刚艳赵志明汪福良李莉; 关键词：罗格列酮肾间质纤维化结缔组织生长因子

足细胞分子nephrin在高血压大鼠肾脏的表达及作用被引量：1: 2009年; 目的探讨足细胞分子nephrin在自发性高血压大鼠（SHR）肾脏的表达及作用。方法监测不同时期SHR与京都大鼠（wistar-kyotorats，WKY）尾动脉收缩压（SBP）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平；免疫组化、RT-PCR方法检测nephrin蛋白及mRNA的表达，观察肾脏的病理改变。结果与WKY组相比，SHR组SBP、β2-MG、BUN、SCr升高，nephrin蛋白及mRNA表达量下降，且nephrin含量与尿β2-MG呈负相关。SHR组肾脏发生病理改变。结论足细胞分子nephrin在SHR肾小球表达减少，可能是导致足细胞裂隙膜损伤，引起尿β2-MG排泄水平增加，肾功能受损，肾脏病理改变的基础。; 黄红春刘淑华赵志明张丽丽汪福良朱刚艳; 关键词：足细胞肾脏病学

α－平滑肌肌动蛋白在高血压大鼠肾间质纤维化中的作用: 2009年; 本研究旨在建立两肾一夹高血压大鼠模型，观察α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）、111型胶原（COLⅢ）在大鼠高血压肾间质纤维化（RIF）中的作用。; 闫晗黄红春刘淑华张丽丽张黎军朱刚艳汪福良赵志明刘涓; 关键词：Α-平滑肌肌动蛋白高血压大鼠模型肾间质纤维化两肾一夹

阿托伐他汀对高血压大鼠肾脏CTGF表达的影响被引量：2: 2009年; 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的表达,探讨3-羟基-3-甲基戊二酞辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀(Atorvastin)对高血压肾损害的保护作用。方法:20只12周龄雄性SHR随机分为阳性对照组和阿托伐他汀干预组各10只,药物干预组每只大鼠予以阿托伐他汀20mg/kg/天灌胃(共12周);10只12周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组。测量不同时期各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)、血脂、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及肾功能指标;用免疫组织化学方法检测CTGF蛋白在各组大鼠肾脏中的表达;用RT-PCR方法检测CTGFmRNA在肾脏的表达水平。结果:⑴与正常对照组、药物干预组相比,阳性对照组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平无显著差异,而SBP、血脂、尿β2-MG均显著增高(P<0.01)。⑵CTGF蛋白及mRNA在阳性对照组肾脏中的表达较正常对照组明显增强,药物干预组比阳性对照组明显减少(P<0.05)。结论:CTGF表达增加可能是导致高血压肾损害的重要机制之一;阿托伐他汀通过降低血压及血脂,显著减少尿β2-MG,改善肾组织的病理变化,抑制CTGF在SHR肾脏表达而发挥对高血压肾损害的保护作用。; 闫晗刘淑华黄红春赵志明朱刚艳汪福良; 关键词：高血压大鼠阿托伐他汀 CTGF 靶器官损害独立危险因素

高血压大鼠足细胞的超微病变和podocalyxin的表达及其作用研究被引量：9: 2011年; 目的观察高血压大鼠足细胞的超微结构病变,探讨足细胞蛋白podocalyxin(PCX)在高血压大鼠肾组织中的表达及作用。方法随机将30只雄性SD大鼠以改进的"两肾一夹"方法建立高血压大鼠模型,分为高血压组和对照组。分别于造模前和造模后1、5、10周检测两组大鼠的尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平;免疫荧光方法观察PCX在肾组织的表达,并用Image-pro plus 6.0软件,以面积密度值进行分析;光镜、电镜观察肾小球及足细胞超微结构改变。结果 (1)术后2周起高血压组收缩压(SBP)较对照组显著升高(137.2±9.4mmHg vs 92.3±10.3mmHg,P<0.01),并且逐渐升高至术后4周趋于平稳。(2)术后5周起高血压组尿β2-MG显著高于对照组[(110.28±11.25)ng/L vs(56.68±9.51)ng/L,P<0.01],并且有继续增高的趋势。两组BUN、Scr在整个实验过程中没有显著性差异。(3)光镜、电镜观察均可见高血压组肾脏发生病理改变;足细胞超微结构发生病变。(4)免疫荧光可见高血压组PCX表达明显减少,其面积密度值显著低于对照组(0.204±0.042 vs 0.296±0.039,P<0.01),且PCX表达与尿β2-MG呈显著负相关(r=-0.927,P<0.01)。结论 PCX蛋白表达降低可能是参与高血压肾损害的机制之一,其可能是导致肾小球电荷屏障受损、尿蛋白排泄增加、肾功能受损、肾脏病理及足细胞超微结构发生病变的基础之一。; 刘以鹏刘淑华李婷朱刚艳黄红春; 关键词：高血压肾损害足细胞 PODOCALYXIN

罗格列酮对高血压大鼠肾间质纤维化的影响及其机制: 2009年; 目的探讨罗格列酮改善高血压肾间质纤维化（RIF）的机制。方法高血压大鼠随机分为阳性对照组（2K1C组）和罗格列酮治疗组（RGL组），另设假手术组（SHAM组），比较三组大鼠的尾动脉收缩压（SBP）、尿β-微球蛋白（β2-MG）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾组织纤维化半定量评分以及BMP7、CTGF的表达及肾脏病理改变。结果①治疗前，2K1C组及RGL组的SBP与尿β2-MG均较SHAM组明显增加。自第4周起，RGL组SBP和尿β2-MG较2K1C组也明显降低。②2K1C组及RGL组RIF程度较SHAM组明显加重，RGL组较2K1C组减轻。③与SHAM组比较，2K1C组及RGL组BMP-7表达减少，CTGF的表达显著增加。④RGL组较2K1C组BMP7表达升高，CTGF的表达减少。⑤BMP-7及CTGF与RIF程度分别呈负相关和正相关。结论罗格列酮可能通过上调高血压大鼠肾问质BMP-7的表达、下调CTGF的表达，发挥对肾脏的保护作用。; 杜密稳黄红春刘淑华闫晗张丽丽赵志明朱刚艳汪福良李莉; 关键词：高血压纤维化

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾间质纤维化及转化生长因子-β_1表达的影响被引量：5: 2009年; 目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)在自发性高血压大鼠(SHR)肾间质的表达,探讨血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对肾间质纤维化的作用。方法:20只12周龄雄性SHR大鼠随机分为阳性对照组(SHR组)和缬沙坦组(VAL组)各10只,VAL组每只大鼠予以缬沙坦30mg/(kg·d)灌胃,共12周。取10只12周龄雄性WKY大鼠测量不同时期(12周,24周)大鼠尾动脉收缩压(SBP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)的变化情况;免疫组织化学方法检测TGF-β1、Ⅲ型胶原的蛋白表达,RT-PCR方法检测TGF-β1 mRNA在肾间质的表达水平。结果:①同WKY组、VAL组同期相比,SHR组的SBP、尿β2-MG均显著增高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示TGF-β1、Ⅲ型胶原在24周SHR组肾间质的表达明显增多(P<0.05);与SHR组相比,VAL组TGF-β1、Ⅲ型胶原明显减少(P<0.05);PCR显示TGF-β1mRNA在24周SHR组肾间质中的表达较同期WKY组明显增强。结论:TGF-β1是参与高血压肾间质纤维化的重要细胞因子之一;缬沙坦能抑制TGF-β1在SHR肾脏的表达,显著减少尿蛋白,具有抑制肾间质纤维化的作用。; 王敏莲刘淑华闫晗朱刚艳何勇汪福良赵志明黄红春; 关键词：自发性高血压大鼠转化生长因子-Β1 肾间质纤维化

老年肺炎的危险因素与病原学特点及其治疗分析被引量：6: 2009年; 目的:调查老年肺炎的危险因素、病原学特点及临床治疗方案,探讨防治老年肺炎的措施。方法:回顾性分析166例老年肺炎住院患者的临床资料,对照分析研究其年龄、基础疾病、临床表现、病原学特点、治疗及转归的特征。结果:本组资料显示临床症状及体征不典型者较多,84.3%的患者有基础疾病,病原菌主要为G-杆菌(71.1%),且混合感染达80.8%。治疗上建议对老年肺炎患者采用降阶梯疗法,同时应注意抗真菌治疗。结论:对老年肺炎患者要掌握其规律,应针对病原学特征进行治疗,初始经验性抗生素治疗时应考虑使用抗G-杆菌的抗生素,并要积极治疗原发疾病及对症治疗以提高治愈率。; 闫晗刘淑华杜密稳黄红春赵志明王顺; 关键词：老年人肺炎病原学

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黄红春

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