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参七虫草胶囊对肺纤维化大鼠肺组织基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1表达的影响被引量：14: 2014年; 目的探究参七虫草胶囊治疗肺纤维化的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、泼尼松组、参七虫草胶囊组,每组20只。采用博莱霉素气管内滴注法复制肺纤维化模型。给药后15、30d,分别观察各组大鼠肺组织病理变化,并采用免疫组织化学方法检测肺组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(issue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达水平。结果与模型组比较,参七虫草胶囊组、泼尼松组大鼠各时点肺泡炎性反应和肺纤维化程度明显减轻,各时点泼尼松组、参七虫草胶囊组肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平显著降低(P<0.05,或P<0.01)。结论参七虫草胶囊抑制肺纤维化早期肺泡的炎性反应与其降低肺组织MMP-9、TIMP-1表达水平有关。; 潘中良张念志吕园园陈晶晶魏姗姗谢勤; 关键词：参七虫草胶囊肺纤维化基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠呼吸肌疲劳影响的实验研究被引量：11: 2013年; 目的研究黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期模型大鼠呼吸肌疲劳的影响。方法取SD大鼠120只,随机分为6组:空白对照组,模型组,黄芪建中汤高、中、低剂量组,金水宝组,每组20只。采用熏吸香烟并气管内注入脂多糖法复制大鼠COPD模型。连续治疗8周后观察各组大鼠膈肌超微结构,测定膈肌线粒体还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶(reduced form of nicotinamide adenine dinucleotide oxidase,NOX)、琥珀酸脱氢酶(succinodehydrogenase,SDH)、细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,CCO)的活性。结果模型组大鼠膈肌细胞线粒体肿胀变性,数量减少甚至消失形成空泡,肌原纤维走向紊乱,局部肌丝溶解消失。各治疗组膈肌组织超微结构改变均较模型组明显减轻,以黄芪建中汤高剂量组的作用为最优。模型组NOX、SDH、CCO活性显著低于空白对照组(P<0.01);黄芪建中汤呈剂量依赖性地升高COPD大鼠膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性(P<0.05,或P<0.01)。结论黄芪建中汤可明显修复COPD模型大鼠膈肌线粒体结构,剂量依赖性地升高膈肌线粒体NOX、SDH、CCO活性,从而延缓COPD的进程。; 徐升魏姗姗张念志陈晶晶潘中良; 关键词：慢性阻塞性肺疾病黄芪建中汤膈肌线粒体

培土生金法干预慢性阻塞性肺疾病动物模型作用机制的实验研究: 目的：探讨培土生金法防治COPD稳定期作用机制的实验研究。方法：选用健康SD雄性大鼠120只，体重250±10克，随机分为6组：正常对照组，COPD模型组，黄戾建中汤高刹量组，黄戾建中汤中刹量组，黄戾建中汤低刹量组，...; 魏姗姗; 关键词：COPD 培土生金法线粒体膈肌; 文献传递

慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠mtDNA ATPase 6亚基基因的变化被引量：1: 2014年; 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠mtDNA ATPase 6亚基基因的改变。方法将20只SD大鼠按照宋一平等介绍的方法(香烟雾熏加脂多糖气管滴入法)复制大鼠COPD模型后提取mtDNA,采用PCR技术扩增后测序,检测突变点。结果 SD大鼠mtDNAATPase 6亚基基因存在多态性,COPD稳定期模型大鼠存在一定数量点突变,mtDNA ATPase 6:A8000T、G8074A、A8439G、C8009T、C8062。结论 COPD稳定期大鼠mtDNAATPase 6亚基基因会发生突变,由此可导致所编码的氨基酸的改变,有可能是酶活性改变的原因。; 魏姗姗徐升张念志; 关键词：稳定期 MTDNA ATPASE 基因测序

黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠mtDNA ATPase6、ATPase8基因表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨黄芪建中汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠mtDNA ATPase6、ATPase 8基因表达的影响。方法将120只SD大鼠随机分为6组:即A组(正常对照组)、B组(COPD模型组)、C组(黄芪建中汤高剂量组)、D组(黄芪建中汤中剂量组)、E组(黄芪建中汤低剂量组)、F组(金水宝胶囊组),每组20只。后五组采用气管内注射脂多糖(LPS)加烟熏的方法制作COPD大鼠模型,造模成功后,各治疗组分别给药8周,采用RT-PCR方法检测大鼠动脉血mtDNA ATPase6、ATPase 8基因表达变化。结果 A组的荧光生长曲线呈明显阳性;B组大鼠mtDNA ATPase 6、ATPase 8荧光反应较A组明显下降(P<0.01);与B组相比:C组、D组、E组、F组荧光反应明显升高(P<0.01),升高的次序为C组>D组>F组。C组与D组之间差异显著(P<0.05),D组与E组之间差异显著(P<0.05),C组、D组与F组之间差异显著(P<0.05)。结论模型组大鼠mtDNA ATPase 6、ATPase 8基因表达量减少,黄芪建中汤对mtDNA ATPase 6、ATPase 8的基因表达有明显的保护与恢复作用,疗效优于金水宝胶囊组。; 魏姗姗徐升张念志; 关键词：COPD 黄芪建中汤 MTDNA

健脾疗法在慢性阻塞性肺病稳定期的临床研究进展被引量：4: 2013年; 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，其患病率和病死率均很高，因肺功能呈进行性减退，故常严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD是由于慢性支气管炎和肺气肿导致气流受限为特征的一类疾病，气流受限呈进行性发展，可伴有气道高反应性，并可有部分可逆性。COPD在世界范围内是发病率和死亡率很高的疾病，造成严重的经济和社会负担，且这种负担还在不断增加。健脾疗法在慢性阻塞性肺病稳定期治疗观点自成体系，为深入探索其证治规律，为临床提供治疗依据，特将近10年来从健脾论治COPD稳定期的概况综述如下。; 魏姗姗徐升张念志; 关键词：慢性阻塞性肺疾病

培土生金法对慢性阻塞性肺疾病线粒体膜电位影响的实验研究被引量：5: 2013年; 目的观察培土生金法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期模型大鼠肺组织线粒体膜电位(△·ψm)、肺组织病理的影响。方法 120只SD大鼠随机分成正常对照组(n=20)和模型组(n=100)。模型组采用气管内注射脂多糖加烟熏的方法,制作COPD大鼠模型,从模型组中选出大鼠80只,再随机分为黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组和生理盐水组。给药8周后,用流式细胞仪检测肺组织线粒体膜电位,在光镜下观察肺病理形态变化。结果 COPD模型组大鼠见肺气肿病理形态变化,黄芪建中汤可明显改善COPD模型组支气管壁和肺泡炎性细胞浸润、肺泡扩张融合等病理改变;COPD模型组大鼠肺脏组织中线粒体膜电位较正常对照组明显下降(P<0.01);与模型组相比:黄芪建中汤(高、中、低剂量组)、金水宝胶囊组肺脏组织中线粒体膜电位明显升高(P<0.01),升高的次序为黄芪建中汤高剂量组>黄芪建中汤中剂量组>金水宝胶囊组>黄芪建中汤低剂量组。黄芪建中汤高剂量组与黄芪建中汤中剂量组、黄芪建中汤中剂量组与金水宝胶囊组,金水宝胶囊组与黄芪建中汤低剂量组之间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论通过培土生金法治疗,不仅对COPD大鼠呼吸系统的症状和体征有明显改善,而且可以显著提高肺组织线粒体膜电位,对COPD稳定期的防治具有一定的理论和实践意义。; 徐升魏姗姗张念志陈晶晶潘中良; 关键词：慢性阻塞性肺疾病培土生金法线粒体膜电位

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