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PF4与BMP-2m在γ-射线照射后造血损伤治疗中作用的比较被引量：1: 2005年; 目的 :比较PF4 ,BMP 2m及二者联用对大剂量射线照射后造血损伤的作用 ,比较二者的作用效果及有无协同作用 .方法 :BALB/c小鼠 36只 ,随机分成正常对照组、照射对照组、PF4 ,BMP 2m ,PF4 +BMP 2m联用 1组和PF4 +BMP 2m联用 2组 6组 .除正常对照组外 ,余 30只用 6 .5Gy60 Co γ 射线照射 .照射后 10d对动物的骨髓有核细胞数、脾结节、粒巨噬细胞集落形成单位 (CFU GM)集落数和细胞周期进行检测 .结果 :PF4组小鼠的骨髓有核细胞数显著高于BMP 2m组 (P<0 .0 5 )、照射对照组和PF4 +BMP 2m联用的两组 (P <0 .0 1) .PF4组和BMP 2m组的脾结节数多于照射对照组 (P <0 .0 1) .PF4 +BMP 2m联用 1组除了与PF4 +BMP 2m联用 2组的CFU GM没有明显区别外 ,与其他各组相比均有非常显著的差别(P <0 .0 1) .PF4 +BMP 2m联用 2组的S期的DNA含量最高 .结论 :各组对60 Co γ 射线照射小鼠的造血损伤都具有显著保护和治疗作用 .但PF4和BMP 2m组的作用更好 ,未见明显协同治疗作用 ;联用 2组各项数据除CFU GM集落数外 ,明显比联用 1组增高 ,如将联用组用药间隔的时间再调整 ,可能PF4+BMP 2m联用对造血细胞损伤的保护和促进修复增殖更有利 .; 刘水冰田琼卫张蕊高瑛; 关键词：血小板因子4 骨形成蛋白-2 造血功能

血小板第4因子对放射损伤小鼠骨髓基质细胞周期的影响: 2006年; 目的探讨血小板第4因子(plateletfactor4,PF4)对5·0Gyγ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制。方法30只雄性小鼠随机分为3组:①放射组,②PF4保护组,③对照组。小鼠照射前分别于26和20h腹腔内注射PF4,每次剂量50μg/kg。于照射后3d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14d的骨髓基质细胞集落(CFU-F);在培养后10d流式细胞仪检测细胞周期。结果3组中,照射组3d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加。流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0+G1期细胞明显高于其余两组,S,G2+M期细胞明显低于其余两组。结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建。; 杨岚高瑛田琼; 关键词：骨髓基质细胞血小板第4因子造血重建

PI3K通过mDia1参与调控凝血酶诱导的血小板聚集: ＜正＞目的:探讨mDia1在人源性血小饭中的表达、血小板聚集过程中的作用及PI3K对该过程的调控作用。方法:分离人外周血中血小板,采用血小板聚集仪检测PI3K抑制剂和抗mDia1抗体导入后对血小板聚集率的影; 高广勋董红娟顾宏涛高瑛潘耀柱杨洋陈协群; 文献传递

多重巢式RT-PCR法快速检测白血病融合基因492例: ＜正＞目的：染色体畸变所形成的特异性融合基因与白血病的生物学特征及临床预后直接相关,这些异常融合基因已经成为不同类型白血病的分子生物学标志,并被选定为白血病的重要诊断指标之一。对于白血病遗传学异常与形态学的关系不很清晰的...; 高广勋陈协群朱华锋梁蓉董宝侠顾宏涛高瑛潘耀柱董红娟王琦侠王一苇; 文献传递

细胞骨架调控蛋白mDial对血小板铺展和聚集的作用: ＜正＞目的:mDial 属于 Formin 相关蛋白家族,通过刺激 actin 聚合,参与调控细胞形态、极性、粘附、胞质分裂,但 mDial 在血小板中的分布如何,其是否参与血小板的铺展和聚集等目前国内外均未见报道。本实...; 高广勋陈协群董宝侠朱华锋顾宏涛高瑛潘耀柱董红娟王崎侠王一苇; 文献传递

血小板第4因子对急性放射损伤小鼠骨髓基质细胞的保护作用: ＜正＞目的探讨血小板第4因子（Platelet factor 4,PF4）对小鼠5．0Gy60Coγ射线全身照射后骨髓基质细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）的保护作用。进一步探讨PF4...; 高瑛杨岚田琼方恒虎聂蕾刘水冰卫张蕊; 文献传递

硼替佐米对多发性骨髓瘤细胞凋亡及分子伴侣BiP表达的影响被引量：2: 2009年; 本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米对多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929(H929)的凋亡诱导作用及其对H929细胞中分子伴侣BiP表达的影响。以不同浓度硼替佐米处理H929细胞24小时后,采用Annexin V-FITC/PI双染联合流式细胞术检测靶细胞凋亡率;用RT-PCR和Western blot检测靶细胞BiP mRNA和BiP蛋白的表达。结果表明:不同浓度硼替佐米(20、40、80nmol/L)均可诱导靶细胞凋亡,凋亡率分别为(15.73±0.67)%、(27.83±1.26)%及(44.17±2.25)%,呈剂量依赖性,且均显著高于未处理组(1.21±0.07%)(p<0.05);经不同浓度硼替佐米处理后,靶细胞BiP mRNA和BiP蛋白水平均高于未处理组,且二者变化一致;在相近的促凋亡条件下(凋亡率约40%-50%),标准内质网应激诱导剂brefeldin A(500ng/ml,24小时)对H929细胞BiP mRNA和BiP蛋白表达的上调作用与硼替佐米(80nmol/L,24小时)基本一致。结论:硼替佐米诱导H929细胞凋亡并伴有分子伴侣BiP mRNA和BiP蛋白表达上调,表明硼替佐米诱导的H929细胞凋亡极可能涉及内质网应激反应。; 董红娟陈协群高广勋顾宏涛潘耀柱高瑛朱华锋; 关键词：硼替佐米骨髓瘤 BIP 内质网应激细胞凋亡

抑制蛋白酶体干扰骨髓瘤细胞未折迭蛋白反应与自噬: 背景和目的:多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)作为一种浆细胞恶性肿瘤,其高蛋白合成与分泌活性极易导致未/错折迭蛋白积聚于内质网腔,故骨髓瘤细胞极易诱发内质网应激(endoplasmic reticul...; 高瑛; 关键词：蛋白酶体抑制剂骨髓瘤细胞自噬; 文献传递

PI3K通过mDia1参与调控凝血酶诱导的血小板聚集: 目的:探讨mDial在人源性血小板中的表达、在血小板聚集过程中的作用及PI3K对该过程的调控作用。方法:分离人外周血中血小板，采用血小板聚集仪检测PI3K抑制剂和抗mDial抗体导入后对血小板聚集率的影响;W...; 高广勋董红娟顾宏涛高瑛潘耀柱杨阳陈协群; 关键词：PI3K抑制剂血小板聚集凝血酶; 文献传递

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高瑛