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高勇强

作品数:27 被引量:49H指数:4
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省普通高等学校教学改革研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学动力工程及工程热物理更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 22篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 1篇动力工程及工...

主题

  • 8篇细胞
  • 5篇蛋白
  • 5篇腺癌
  • 4篇乳腺
  • 4篇乳腺癌
  • 4篇PCNA
  • 3篇血吸虫
  • 3篇增殖
  • 3篇日本血吸虫
  • 3篇烧伤
  • 3篇缺氧
  • 3篇吸虫
  • 3篇抗原
  • 3篇教学
  • 2篇蛋白激酶
  • 2篇心肌
  • 2篇血吸虫感染
  • 2篇抑制细胞
  • 2篇疫苗
  • 2篇源性

机构

  • 27篇南华大学
  • 1篇桂林医学院附...
  • 1篇中南大学
  • 1篇长沙市妇幼保...

作者

  • 27篇高勇强
  • 17篇王汉群
  • 8篇康颖
  • 8篇黄靓
  • 6篇曾谷清
  • 6篇邹飞燕
  • 4篇肖建华
  • 4篇梁瑜
  • 4篇方松清
  • 4篇熊文昊
  • 4篇朱梦霞
  • 3篇向琼
  • 3篇尹卫东
  • 3篇张弛
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传媒

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年份

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  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2004
  • 4篇2003
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
HSV-1早早期蛋白0对巨噬细胞凋亡及分泌活性的影响
2011年
目的研究人单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)早早期蛋白0(ICP0)对巨噬细胞(MΦ)凋亡及分泌活性的影响,为进一步研究ICP0蛋白在HSV-1致病机制中的作用奠定实验基础。方法将真核表达载体PT7-110转染MΦ,以抗ICP0抗体为一抗作Western blot检测其表达。在转染48 h后以ELISA法分析各组培养基中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)产生水平,并收集MΦ经流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。结果 ICP0能够刺激MΦ产生TNF-α和IL-6,且能诱导MΦ发生凋亡。结论 HSV-1 ICP0高表达可诱导MΦ发生凋亡并上调其分泌细胞因子TNF-α和IL-6。
黄靓张弛谭立志高勇强王汉群曾谷清
关键词:TNF-ΑIL-6
日本血吸虫感染小鼠的髓源抑制细胞对T细胞的免疫抑制被引量:3
2019年
目的:研究日本血吸虫感染小鼠模型中的髓源抑制细胞(MDSCs)的免疫抑制功能及对T细胞的作用机制。方法:构建日本血吸虫感染BALB/c小鼠模型,流式细胞术检测MDSCs动态比例变化,免疫磁珠分选小鼠骨髓中单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs (CD11b^+Gr1^+Ly6G^+)亚群细胞,Write-Giemsa染色进行形态学鉴定; CFSE法检测单核系和粒系MDSCs亚群对CD4^+T、CD8+T细胞增殖的抑制作用,Real-time PCR方法检测细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-13、TGF-β和精氨酸酶(ArgⅠ)、一氧化氮合酶2(NOS2)的表达。结果:血吸虫感染模型小鼠的MDSCs较对照组小鼠明显增多,以粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群增多为主。两个亚群细胞均能降低CD4+T、CD8+T细胞的增殖活性,粒系亚群MDSCs的抑制作用更显著; Real-time PCR结果显示两个亚群细胞的细胞因子IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、IFN-γ以及ArgⅠ、NOS2的表达水平均不同程度升高。结论:血吸虫感染模型小鼠体内的MDSCs显著增高,单核系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G-)和粒系MDSCs(CD11b+Gr1+Ly6G+)亚群均能抑制CD4^+T、CD8^+T细胞增殖,其作用机制可能与两亚群细胞均能上调相关细胞因子IL-4、IL-10、IL-13和ArgⅠ、NOS2的表达有关。
高勇强黎丽胡丽梁瑜曹劲松肖建华
关键词:日本血吸虫免疫抑制T细胞
慕课时代临床技能学教学改革初探被引量:3
2018年
文章首先对传统临床技能学教学方式的弊端进行论述,其次指出慕课引入临床技能学的必要性,最后提出在临床技能学中开展慕课教学的措施,即将教学内容重新编排;录制慕课教学视频;建立仿真实验平台;建立互动区域;更新教学方法;完善长期跟踪性的综合考评模式。
王芳朱梦霞黄靓邹飞燕邹飞燕王汉群康颖高勇强
关键词:临床技能学教学改革
PCNA反义寡核苷酸治疗裸鼠骨肉瘤的效应
2008年
目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)反义寡核苷酸对裸鼠骨肉瘤生长的抑制作用。方法制备BALC/C裸鼠皮下骨肉瘤模型12只,随机分为PCNA反义寡核苷酸治疗组和对照组,每组6只。接种MG-63人成骨肉瘤细胞后24 h内用PCNA反义寡核苷酸皮下注射进行治疗,对照组只注射生理盐水,每周2次,连续4周;观察各组裸鼠肿瘤的生长情况、裸鼠的一般情况与生存期。断颈处死裸鼠,游标卡尺测量肿瘤体积大小,天平称量肿瘤的重量。结果PCNA-ASODN治疗组裸鼠骨肉瘤的生长受到抑制,抑瘤率为46.53%。结论PCNA反义寡核苷酸对骨肉瘤的生长具有抑制作用,通过反义技术可抑制靶基因的表达,从而抑制骨肉瘤细胞的增殖。
曾谷清方松清王汉群康颖高勇强
关键词:PCNA反义寡核苷酸骨肉瘤
Neu-p11对脓毒症大鼠心肌抑制的改善作用被引量:1
2013年
目的观察Neu-p11对脓毒症大鼠心肌抑制的影响及其机制。方法 45只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和Neu-p11组,每组15只。采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症大鼠模型,Neu-p11组术前7 d每日腹腔注射Neu-p11 15 mg·kg^(-1)。造模成功12 h后经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠左心室功能指标,同时检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、脑钠素(BNP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量,Western blotting法测定心肌组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白表达。结果与假手术组比较,脓毒症组左心室收缩压(LVSP)降低、左心室舒张末期压(LVEDP)升高、左心室等容收缩期压力最大上升/下降速率(±dp/dt_(max))降低,血清cTnI、BNP、TNF-α、IL-6含量和心肌p38MAPK表达均升高(P<0.05或P<0.01)。与脓毒症组相比,Neu-p11组LVSP和±dp/dt_(max)升高、LVEDP降低,血清cTnI、BNP、TNF-α、IL-6含量和心肌p38MAPK表达均降低(P<0.05或P<0.01)。结论 Neu-p11可改善脓毒症状态下心脏功能,其机制可能与降低血清TNF-α、IL-6以及抑制心肌p38MAPK活化有关。
黄靓王汉群熊文昊张弛高勇强尹卫东
关键词:脓毒症P38丝裂原活化蛋白激酶类心脏功能
以临床技能竞赛为依托 推动临床技能教学被引量:3
2014年
研究通过组织和参加医学院校大学生临床技能竞赛,对临床技能教学的推动作用,提高了医学生的培养质量。
黄靓朱梦霞邹飞燕熊文昊高勇强王汉群
关键词:临床教学实践教学改革
乙型肝炎病毒对HepG2细胞IL-17R信号通路的影响
2012年
目的:研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)重组腺病毒对HepG2细胞的IL-17R和接头蛋白Act1表达的影响,以及HBV对IL-17诱导NF-B活化的影响.方法:采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测HepG2细胞的IL-17、IL-17R和Act1的mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测IL-17R和Act1的蛋白表达;免疫荧光检测NF-B核移位;ELISA检测上清的IL-17含量.结果:各组HepG2细胞培养上清液中均未检测到IL-17且亦未检测HepG2细胞有IL-17的mRNA表达;HBV重组腺病毒组的IL-17R mRNA和蛋白的表达明显低于相应浓度对照组(0.68±0.02vs0.89±0.03,0.33±0.06vs0.81±0.01,0.12±0.01vs0.86±0.05,P<0.05;蛋白:0.84±0.12vs1.01±0.13,0.56±0.09vs1.01±0.08,0.24±0.08vs0.98±0.05),且呈剂量和时间依赖性.但HBV重组腺病毒组与对照组比较,对HepG2细胞接头蛋白Act1的mRNA和蛋白表达水平无明显影响;同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化.但HBV重组腺病毒与对照组比较,对接头蛋白Act1在mRNA和蛋白表达水平上影响无明显变化;同时HBV重组腺病毒能抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化.结论:HBV重组腺病毒可降低HepG2细胞的IL-17R mRNA和蛋白的表达,抑制IL-17R诱导Hep G2细胞的NF-B活化,对HepG2细胞的IL-17R信号通路发挥抑制作用.
李映菊汪煜华高勇强梁瑜刘俊彭莉肖建华
关键词:乙型肝炎病毒重组腺病毒HEPG2细胞
乳腺癌组织中P16蛋白的表达与细胞增殖的关系被引量:6
2007年
目的探讨乳腺癌组织中P16蛋白的表达及其与细胞增殖的关系。方法采用SABC免疫组织化学技术,检测53例乳腺癌标本中P16蛋白及PCNA的表达。结果53例乳腺癌组织中P16蛋白及PCNA的阳性表达率分别为54.7%和71.7%,其表达均与患者的年龄、肿瘤大小、绝经状况、ER和PR的表达无关(P>0.05),而与乳腺癌的组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及5年生存率密切相关(P<0.05)。P16与PCNA两者的表达亦具有相关性。结论P16和PCNA的表达与乳腺癌的浸润、转移密切相关,可作为乳腺癌的生物学标记。P16可作为临床上判定乳腺癌预后的一个新指标。
曾谷清康颖高天舒王汉群高勇强
关键词:乳腺癌P16蛋白PCNA细胞增殖
乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF、PCNA、Bcl-2的表达及临床病理意义
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素之间的关系。 方法:用免疫组织化学SABC法检测15例乳...
高勇强
关键词:乳腺癌
文献传递
VEGF和PCNA反义寡核苷酸联合治疗裸鼠骨肉瘤的实验研究被引量:1
2008年
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)反义寡核苷酸和增殖细胞核抗原(PCNA)反义寡核苷酸单用或联用对裸鼠骨肉瘤生长的抑制作用。方法制备Balb/c裸鼠皮下骨肉瘤模型24只,随机分为4组:VEGF反义寡核苷酸(ASODN)治疗组、PCNA反义寡核苷酸治疗,组、联合治疗组和对照组,6只/组。接种MG-63人成骨肉瘤细胞后24h内分别用VEGF反义寡核苷酸或(和)PCNA反义寡核苷酸皮下注射进行治疗,对照组只注射生理盐水,2次/周,连续4周;观察各组裸鼠肿瘤的生长情况、裸鼠的一般情况与生存期。断颈处死裸鼠,游标卡尺测量肿瘤体积大小,天平称量肿瘤的重量。结果VEGF-ASODN治疗组、PCNA—ASODN治疗组和联合治疗组裸鼠骨肉瘤的生长均受到不同程度的抑制,抑瘤率分别为44.56%、46.53%和72.71%。结论VEGF和PCNA两种反义寡核苷酸均对骨肉瘤的生长具有抑制作用,两种反义寡核苷酸联合应用比单用的疗效更为显著。
曾谷清方松清康颖邹飞燕高勇强
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