马万成
- 作品数：4 被引量：18H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学地方病控制中心地氟病防治研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 实验性骨软骨病(OC)发病机制研究
- 骨关节疾病的前期病理基础是骨软骨病。本研究旨在从动物实验入手，建立骨软骨病动物模型，同时从大鼠组织病理改变、氧化抗氧化水平以及细胞因子表达等方面，探讨T-2毒素致大鼠骨软骨病的发病机制，进一步探讨骨关节疾病的病因或可疑危...
- 马万成
- 关键词：T-2毒素骨软骨损伤生化改变发病机制
- 不同剂量T-2毒素在不同时间对大鼠氧化抗氧化能力的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨不同剂量T-2毒素在不同时间对大鼠氧化抗氧化能力的影响。方法将128只Wistar大鼠随机分为正常对照组、T-2毒素A组、T-2毒素B组、T-2毒素C组,分别喂成品颗粒饲料和经T-2毒素染毒(剂量分别为100 ng/g、200 ng/g、300 ng/g)的颗粒饲料。于实验3、6个月分批进行大鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测。结果实验3个月,T-AOC水平,B组和C组降低(P均<0.05);GSH-Px活性,A组升高(P<0.05),C组降低(P<0.05);SOD活性,B组和C组升高(P均<0.05);MDA含量,C组降低(P<0.05)。实验6个月,T-AOC水平,A组和B组降低(P均<0.05);各染毒组GSH-Px活性与对照组相比,差异无统计学意义;SOD活性,B组降低(P<0.05);MDA含量,C组降低(P<0.05)。不同时间点比较,随着实验时间的延长,B组T-AOC水平明显下降(P<0.05);A组GSH-Px活性明显下降(P<0.05);对照组、A组和C组SOD活性均明显升高(P均<0.01);各组MDA含量均明显降低(P均<0.01)。结论 T-2毒素可致机体氧化抗氧化指标发生改变,以总抗氧化能力的改变最为明显,不同剂量T-2毒素对机体产生的影响不同,随着时间的延长,T-2毒素对机体氧化抗氧化系统的损伤有加重的趋势。
- 付莹马万成王丽华
- 关键词：T-2毒素氧化抗氧化
- 不同剂量T-2毒素对大鼠关节软骨损伤的形态学观察被引量：1
- 2011年
- 目的观察不同剂量T-2毒素对大鼠关节软骨的损害程度，探讨低剂量T-2毒素与大鼠关节软骨损伤的关系。方法Wistar大鼠120只，体质量50～70g。按体质量将大鼠随机分为4组：T-2毒素0（对照）、100、200、300μg／kg组，每组30只。对照组食用常规颗粒料，T-2毒素组食用经T-2毒素（剂量分别为100、200、300txg／kg）染毒的颗粒料。喂养6个月后处死大鼠，取双侧膝关节，制备切片，光镜和电镜下观察大鼠关节软骨的损伤情况。结果光镜下，对照组大鼠关节软骨细胞群排列整齐，层次清晰，结构完好；100斗∥kg组关节软骨细胞排列紊乱；200μg／kg组关节软骨细胞出现变形、变性，细胞核固缩；300μg／kg组可见大面积的软骨细胞坏死，坏死部位细胞显著减少，呈现无细胞区，在坏死灶周围可见单个坏死软骨细胞．坏死细胞胞质红染、胞核浓缩、碎裂和溶解。扫描电镜下，对照组大鼠关节软骨细胞形态、结构良好，层次分明．排列整齐：100μg/kg组关节软骨表面明显粗糙；200μg／kg组软骨纤维凸起、断裂，呈片状剥脱；300μg/kg组关节面塌陷，出现大量窝状凹坑。透射电镜下，对照组大鼠软骨细胞胞质丰富，粗面内质网发达；100μg／kg组软骨细胞核染色质块状边集，核膜增厚，内质网空泡变性；200μg／kg组软骨细胞内质网扩张明显，蛋白潴留，细胞器溶解破裂；300μg／kg组软骨细胞细胞器大量溶解消失，膜结构破裂，基质溶解。结论在100～300μg／kg剂量范围内，T-2毒素致大鼠关节软骨损伤与剂量有关，染毒剂量越大，关节软骨损害越严重。
- 孟凡刚马万成王丽华
- 关键词：T-2毒素软骨关节组织学
- Ⅱ型胶原羧基端端肽和脱氧吡啶啉在实验性大鼠关节软骨损伤中的生物标志作用被引量：13
- 2009年
- 目的观察实验性大鼠关节软骨损伤时血清中II型胶原降解产物Ⅱ型胶原羧基端端肽(CTX-II)和脱氧吡啶啉(DPD)水平,探讨其在软骨损伤中的分子生物标志物作用。方法利用大鼠,进行亚慢性毒性试验,通过透明软骨的组织病理和超微结构改变来确定软骨的损伤程度,用ELISA夹心法检测大鼠不同阶段血清CTX-II和DPD含量。结果T-2毒素可致大鼠关节软骨细胞变性、坏死,出现大面积无细胞区,胶原染色可见明显的"胶原显现";扫描电镜显示,关节面起伏不平,表面粗糙,胶原纤维断裂、剥脱,关节表面布满裂片状凸起,呈典型的关节"干燥"现象;ELISA检测结果表明,T-2毒素组大鼠血清CTX-II水平在3个月时较对照组明显增加,差异具有统计学意义。至6个月时,CTX-II含量虽较对照组高,但差异无统计学意义;DPD检测结果正好相反,3个月时两组无差异,6个月时T-2毒素组较对照组明显升高,差异有统计学意义。结论血清CTX-II和DPD可作为关节软骨损伤的生物标志,但两指标反映的病理阶段不同,CTX-II在关节软骨损伤早期反应敏感,可作为早期生物标志物,而DPD在软骨损伤后期更敏感,可作为病情进展的生物标志物。
- 王丽华石玉霞付莹马万成贾奇
- 关键词：脱氧吡啶啉软骨损伤T-2毒素
