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饶玉梅

作品数：13 被引量：28H指数：3
供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 8篇卵巢
  • 8篇卵巢癌
  • 5篇癌细胞
  • 4篇卵巢癌细胞
  • 4篇基因
  • 2篇预后
  • 2篇整合素
  • 2篇整合素Β1
  • 2篇乳腺
  • 2篇乳腺癌
  • 2篇生物信息
  • 2篇生物信息学
  • 2篇顺铂
  • 2篇肿瘤
  • 2篇腺癌
  • 2篇PTEN
  • 2篇BRMS1
  • 2篇MIR-21...
  • 2篇P-AKT

机构

  • 11篇郑州大学第一...
  • 6篇华中科技大学
  • 1篇南阳市中心医...

作者

  • 13篇饶玉梅
  • 4篇李留霞
  • 4篇陈刚
  • 3篇李秀芳
  • 3篇余静丽
  • 2篇王鸿雁
  • 2篇卢运萍
  • 2篇史惠蓉
  • 2篇陈彩虹
  • 2篇纪妹
  • 2篇范良生
  • 1篇杨然
  • 1篇方勇
  • 1篇韩志强
  • 1篇杨洁
  • 1篇田媛
  • 1篇冯磊
  • 1篇郭红军
  • 1篇张颖
  • 1篇郭瑞霞

传媒

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  • 3篇中国当代医药
  • 2篇郑州大学学报...
  • 1篇河南医学研究
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇医药论坛杂志
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2021
  • 6篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
浆液性卵巢癌进展及预后关键分子的生物信息学筛选被引量：1
2021年
目的:利用生物信息学方法探索浆液性卵巢癌的潜在生物学标志物和治疗靶点。方法:从GEO数据库下载浆液性卵巢癌数据集GSE54388、GSE105437,用GEO2R及Venn软件筛选差异表达基因(DEG),对DEG进行GO及KEGG富集分析,构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,利用Cytoscape获取关键基因,利用Kaplan Meier plotter和GEPIA数据库对关键基因再次筛选。结果:筛选得到322个DEG,包括148个下调和174个上调基因。基因涉及染色体分离、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录负调控、上皮细胞分化等细胞学过程,主要富集于细胞周期、癌症通路、干细胞多能性调节等信号通路。筛选出14个关键基因,其中7个高表达、1个低表达与卵巢癌患者的总生存率有关,且MCM10、TOP2A、ESPL1、CDCA3、NEK2、ESCO2等6个基因在卵巢癌组织中表达高于正常组织。结论:MCM10、TOP2A、ESPL1、CDCA3、NEK2、ESCO2等6个基因,可作为预测卵巢癌进展及预后的关键分子进一步研究。
饶玉梅张微微张颖赵倩李留霞郭瑞霞
关键词：浆液性卵巢癌差异表达基因生物信息学
应用siRNA技术下调Wnt2B抑制乳腺癌细胞恶性表型的研究
2012年
目的:通过体外实验探讨Wnt2B在乳腺癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学的方法检测正常乳腺组织和乳腺癌组织中Wnt2B的表达;采用RNA干扰技术,在MCF7细胞中沉默Wnt2B的表达,并经Western blot检测其沉默效率;应用流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测、观察Wnt2B沉默后对MCF7细胞凋亡、细胞骨架构成的改变。同时在蛋白水平上检测沉默Wnt2B后对细胞P53/P21通路的影响。结果:Wnt2B蛋白在乳腺癌中的表达明显高于在正常乳腺组织中的表达;第2对Wnt2B siRNA(2号siRNA)对Wnt2B的沉默效果最为明显;沉默Wnt2B后细胞早期凋亡率和晚期凋亡率相对于对照细胞均明显增高并伴有细胞骨架明显的改变,表现为细胞骨架溶解,正常形态消失。同时,细胞内P53及P21表达水平随Wnt2B沉默而明显下降。结论:Wnt2B基因可以改变乳腺癌细胞的凋亡水平和骨架结构,在乳腺癌的发生发展中起着重要的作用,为乳腺癌的治疗提供了新的靶点。
王鸿雁范良生饶玉梅马全富杨洁王常玉田媛
关键词：乳腺肿瘤SIRNA
BRMS1对卵巢癌细胞c13*转移侵袭的影响及机制被引量：7
2011年
目的探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)对c13*细胞转移侵袭、粘附的影响及机制。方法由质粒PC-MV-HA-BRMS1中扩增目的基因BRMS1,将其插入pcDNA3.1(+)质粒中,构建pcDNA3.1(+)-BRMS1质粒。经酶切及测序鉴定正确后,转染c13*细胞,PCR、Real-time PCR、Western blot检测BRMS1的表达;划痕实验、Transwell实验、粘附实验检测c13*细胞运动、侵袭、粘附能力;Western blot检测整合素β1、p-AKT、AKT表达。结果成功构建了pcDNA3.1(+)-BRMS1质粒;转染目的基因的c13*细胞中,BRMS1的mRNA和蛋白表达均显著增加,细胞运动、侵袭、粘附能力降低,整合素β1及p-AKT表达均下降,AKT表达无改变。结论成功构建pcDNA3.1(+)-BRMS1质粒。BRMS1可能通过抑制整合素β1/AKT通路,抑制卵巢癌c13*细胞的运动、侵袭和粘附能力。
饶玉梅方勇韩志强卢运萍
关键词：乳腺癌转移抑制基因1整合素Β1卵巢癌肿瘤侵袭肿瘤转移
BRMS1、整合素β_1及p-AKT在卵巢癌组织中的表达及临床意义被引量：3
2013年
目的研究乳腺癌转移抑制因子1(BRMS1)、整合素β1、p-AKT在卵巢癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学法检测卵巢癌、良性肿瘤及其卵巢组织中BRMS1、整合素β1、p-AKT的表达。结果 BRMS1在卵巢癌中阳性表达率降低(P<0.01),其表达与卵巢癌转移相关,与组织学分级无关。整合素β1及p-AKT在卵巢癌中的阳性表达率升高(P<0.01),其表达与卵巢癌病理分期、分化程度有关(P<0.05)。BRMS1与整合素β1及p-AKT在卵巢癌组织中表达呈负相关(r=-0.59,r=-0.50,P<0.05)。结论卵巢癌中BRMS1有可能通过抑制整合素β1/AKT通路,抑制肿瘤转移。
饶玉梅陈刚李留霞余静丽李秀芳
关键词：整合素Β1P-AKT卵巢癌
MTA1通过β-catenin、MMP-9调节HeLa细胞粘附、侵袭、转移被引量：9
2011年
目的观察转染转移相关基因1(metastasis-associated 1,MTA1)基因对人宫颈癌细胞HeLa迁移、侵袭、粘附能力以及β-catenin、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 Western blot法检测HeLa、SiHa细胞中MTA1表达;以脂质体LipofectamineTM2000介导的方法将含MTA1全长基因的质粒pEGFP-C1-MTA1转染HeLa细胞,Western blot法检测目的基因表达;划痕、侵袭、粘附试验分别检测HeLa细胞迁移、侵袭、粘附能力变化;Western blot法检测β-catenin、MMP-9表达变化。结果与SiHa细胞相比,MTA1在HeLa细胞中表达较低(P<0.05);MTA1质粒转染的HeLa细胞中,MTA1表达、划痕愈合、Matrigel侵袭、Matrigel粘附能力均明显高于未转染及转染空载体对照组(均P<0.05);β-catenin、MMP-9表达在转染后均上调(均P<0.05)。结论 MTA1基因过表达可促进HeLa细胞转移、侵袭和粘附,上调β-catenin、MMP-9表达,MTA1基因可能成为肿瘤治疗靶点。
饶玉梅王鸿雁范良生陈刚卢运萍
ESPL1基因在卵巢癌中的表达及意义
2023年
目的 探讨分离酶(ESPL1)基因在卵巢癌中的表达及意义。方法 利用GEPIA数据库,对比相应正常组织,分析ESPL1在泛癌及卵巢癌中的表达。运用The Human Protein Atlas数据库,分析ESPL1蛋白在卵巢及卵巢癌组织中表达及定位;应用String数据库绘制ESPL1基因的相关蛋白网络图,并进行基因功能富集分析。使用Kaplan-Meier Plotter网站,对ESPL1表达影响不同临床特征患者预后指标及化疗药物疗效进行分析。结果 ESPL1在14种恶性肿瘤中表达明显上调,而在食管癌中表达量下调;与正常卵巢组织相比,在卵巢癌中ESPL1基因在mRNA及蛋白质水平的表达显著升高,在卵巢癌中表达定位于细胞膜或浆及核中。与ESPL1基因相互作用蛋白有SMC3、KIF11、PTTG1等10个,主要富集在细胞周期、卵母细胞减数分裂等信号通路。Kaplan-Meier生存分析显示,ESPL1高表达的卵巢癌患者总生存时间明显短于ESPL1低表达者,且临床I+II期患者总生存期较短(P<0.05),其它期别及病理分级的患者预后无差异;应用多西他赛单药组中,ESPL1高表达组较低表达组总生存期下降,有显著差异(P<0.05),而在铂类、紫杉醇、泰素、吉西他滨、拓扑替康单药治疗的患者中,两组间无显著性差异。结论 ESPL1基因在多种肿瘤组织及卵巢癌组织中高表达;其相互作用的网络蛋白主要富集在细胞周期信号通路;高表达ESPL1基因的卵巢癌患者预后差,特别是早期卵巢癌患者,化疗药物不宜选择多西他赛。该基因也许可作为卵巢癌预后及一线化疗药物选择潜在参考指标。
饶玉梅
关键词：卵巢癌
过表达内质网蛋白29抑制人卵巢癌细胞系OVCAR3侵袭和迁移
2021年
目的探究内质网蛋白29(ERP29)过表达对人卵巢癌细胞系OVCAR3的侵袭、迁移能力的影响及机制。方法取对数增殖期OVCAR3细胞系,分为过表达组、空载组及对照组。过表达组用脂质体转染法转染ERP29过表达RNA重组真核载体pcDNA3.1-ERP29质粒,空载组转染阴性对照载体pcDNA3.1质粒,对照组不做处理。倒置荧光显微镜观察转染效率;用RT-qPCR检测ERP29 mRNA表达量;用Transwell小室法检测侵袭;用划痕实验检测迁移;用Western blot检测蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、真核生物始动因子4E结合蛋白1(4EBP1)、p-4EBP1蛋白表达量。结果过表达组和空载体组质粒转染效率均超过80%;与对照组和空载组相比,过表达组ERP29 mRNA相对表达量升高(P<0.05),穿膜细胞数减少(P<0.05),迁移率降低(P<0.05),p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p-4EBP1/4EBP1值均降低(P<0.05)。结论ERP29过表达可显著抑制卵巢癌细胞系OVCAR3的侵袭、迁移能力。这可能是通过下调AKT、mTOR、4EBP1磷酸化发挥作用。
董莉丽冯磊杨然李松饶玉梅
关键词：卵巢癌迁移
miR-106b对宫颈癌SiHa细胞运动侵袭功能的影响
2013年
目的研究miR-106b对宫颈癌SiHa细胞转移侵袭功能的影响及作用机制。方法 SiHa细胞转染miR-106b inhibitors和mimics,实时定量PCR检测转染效率,Transwell及划痕法检测细胞运动侵袭功能,分析E-cad-herin、PTEN、p-AKT(Ser473)蛋白表达情况。结果 miR-106b inhibitors和mimics改变SiHa细胞中miR-106b表达。转染miR-106b inhibitors后,细胞迁移数、移动距离减少(P<0.05);PTEN及E-cadherin表达增强,p-AKT表达降低。转染miR-106b mimics后,细胞迁移数、移动距离增加(P<0.05);PTEN及E-cadherin表达降低,p-AKT表达增强。结论 miR-106b可能通过E-cadherin/AKT、PTEN/AKT信号通路影响SiHa细胞运动侵袭功能。
饶玉梅陈刚李留霞余静丽李秀芳
关键词：宫颈癌PTENE-CADHERIN
腹腔镜外阴癌腹股沟淋巴结清扫术2例
目的：探讨腹腔镜下外阴癌腹股沟淋巴结清扫术的可行性及手术技巧。方法：选择2012年8月至2012年11月在郑州大学第一附属医院就诊的2例外阴癌患者,行腹腔镜下双侧腹股沟淋巴结清扫术，观察其疗效。结果：2例外阴癌患者腹腔镜...
纪妹史惠蓉赵曌饶玉梅郭红军周艳
关键词：外阴癌腹股沟淋巴结清扫术腹腔镜临床疗效
miR-106b对HeLa细胞顺铂化疗敏感性的影响被引量：1
2013年
目的:探讨miR-106b对宫颈癌HeLa细胞顺铂化疗敏感性的影响。方法:采用实时定量PCR检测转染miR-106b抑制剂和类似物后HeLa细胞中miR-106b的表达,MTT法及流式细胞仪检测转染后HeLa细胞对顺铂的敏感性和凋亡,Western blot检测细胞中Twist1、PTEN、p-AKT(Ser473)蛋白的表达。结果:miR-106b抑制剂可减少HeLa细胞中miR-106b的表达;而miR-106b类似物可增加HeLa细胞中miR-106b的表达。转染miR-106b抑制剂后,细胞对顺铂的敏感性增强、凋亡及PTEN蛋白表达增加,Twist1、p-AKT表达降低(P<0.05);转染miR-106b类似物后,细胞对顺铂的敏感性减弱,凋亡及PTEN蛋白表达降低,Twist1、p-AKT表达增加(P<0.05)。结论:miR-106b可能通过调节Twist1、PTEN和p-AKT的表达影响HeLa细胞对顺铂耐药。
饶玉梅陈刚李留霞李秀芳余静丽
关键词：HELA细胞顺铂TWIST1PTENP-AKT
全选 清除 导出
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