- 白内障晶体脂质过氧化产物的紫外光谱及自由基清除剂对晶体LPO的抑制作用被引量：1
- 1992年
- 收集透明晶体(人)11只,老年性白内障晶体76只,阿霉素诱导的兔白内障晶体11只,采用氯仿甲醇混合液抽提脂质,做1900—4000A 的光谱扫描。结果发现白内障晶体含二个过氧化脂质的吸收峰即2330(?)的共轭双烯2740(?)的共轭叁烯。采用自由基清除剂与晶体温育并抽提晶体脂质做紫外区扫描,证实自由基消除剂降低晶体LPO 代谢产物,具有保护晶体抵抗氧化的作用。
- 韩秀娴鲍玉洲周全
- 关键词：白内障晶体脂质过氧化物
- 珍珠层粉和锌对兔眼球结膜微循环的影响被引量：8
- 2000年
- 目的：研究珍珠层粉水解液和锌对兔眼球结膜微循环的影响以及预防近视的机理。方法：以注射高分子右旋糖酐和羊水所致球结膜的微循环障碍为模型，探讨珍珠层粉水解液和锌对微循环的影响。结果：珍珠层粉水解液和锌能疏通微循环，增加兔眼球结膜的毛细血管交叉点数，改善注射高分子右旋糖酐或注射羊水所致的兔眼球结膜微循环障碍和阻止微循环障碍的形成。结论：珍珠层粉水解液和锌能疏通微循环，这可能与珍珠层粉的明目作用有相关。
- 高秋华韩秀娴黄开勋徐辉碧
- 关键词：珍珠层粉锌球结膜微循环兔眼
- 家兔细菌性角膜炎动物模型的建立被引量：21
- 1991年
- 用金黄色葡萄球菌和绿脓杆菌注入家兔角膜实质层内,制成家兔实质层角膜炎模型。观察兔眼症状,在24、48和72小时分别定量计数了角膜感染细菌的菌落数。结果表明在接种细菌后6小时即出现早期角膜炎症状,24小时出现典型症状。在24、48和72小时不同时间内,从角膜分离出的细菌菌落数之间没有明显差异。认为该动物模型对临床与基础科研有较高的实用价值。
- 鲍玉洲韩秀娴陈祖基周全周绪华蔡润芳周在咸
- 关键词：角膜炎细菌性动物模型
- 亚硒酸钠诱发幼鼠白内障机理的研究被引量：8
- 1991年
- 以亚硒酸钠作为白内障的诱发剂,成功地诱发10～15天龄的幼鼠形成核性白内障。观测到形成白内障后,眼组织中硒含量比对照组高约7.86倍,其眼组织和静脉血中SOD酶活性分别下降54.98%;67.52%。体外模型体系ESR实验表明:亚硒酸钠和类似于眼组织内环境的物质GSH,H_2O_2反应可产生超氧阴离子自由基(O_2^-)。由以上动物实验和体外模型体系实验的结果以及对前人工作的总结,证实了亚硒酸钠诱发幼鼠白内障的机理属活性氧自由基损伤眼组织的自由基机理。
- 程驿徐辉碧韩秀娴
- 关键词：白内障亚硒酸钠自由基动物实验
- 一种滴眼剂
- 本发明公开了一种含α<Sub>2</Sub>-巨球蛋白的滴眼剂，属医用配制品领域。该滴眼剂主要由α<Sub>2</Sub>-巨球蛋白和蒸馏水或者去离子水组成，其中α<Sub>2</Sub>-巨球蛋白重量百分比含量为2-1...
- 鲍玉洲杨丙辛徐光辉丁行振赵爱香陈刚韩秀娴陈勤周全
- 文献传递
- 急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应。 方法 采用α-糜蛋白酶-水门汀及2％甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用。 结果 形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P<0.05),NOS活性轻度增高。匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P<0.01)。该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关。结论 高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子。提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要。
- 王翔尹卫靖丁行振田小莉庞广仁李建新韩秀娴
- 关键词：急性高眼压模型一氧化氮合成酶
- α_2－巨球蛋白和氟哌酸治疗绿脓杆菌性角膜溃疡的实验研究被引量：1
- 1996年
- α２－巨球蛋白和氟哌酸治疗绿脓杆菌性角膜溃疡的实验研究鲍玉洲马珍陈勤周绪华周全蔡润芳韩秀娴周在咸绿脓杆菌感染引起的角膜溃疡是眼科目前最严重的疾病之一。该病势凶猛，发展迅速，一经感染，往往导致失明［１］。作者采用α２－巨球蛋白（α２Ｍ）和氟哌酸局部联合...
- 鲍玉洲马珍陈勤周绪华周全蔡润芳韩秀娴周在咸
- 关键词：绿脓杆菌性角膜溃疡Α2-巨球蛋白氟哌酸
- α_2──巨球蛋白治疗家兔绿脓杆菌性角膜溃疡角膜组织病理学观察
- 1996年
- 观察分析了用α2─巨球蛋白（α2M）滴眼剂治疗家兔绿脓杆菌性角膜溃疡过程中角膜组织病理学改变。将绿脓杆菌接种于家兔角膜实质层内，建立绿脓杆菌性角膜溃疡模型后以α2M滴眼剂治疗。结果发现：用药后第1、3、5天，对照组角膜上皮层脱落，基质内充满炎细胞，基质纤维排列紊乱部分断裂溶解，部分坏死组织脱落形成溃疡面；α2M治疗组上述改变明显轻于对照组。表明：α2M滴眼剂对绿脓杆菌性角膜溃疡炎症反应和溃疡的形成有明显的抑制作用。
- 陈勤鲍玉洲靳卫民周全韩秀娴
- 关键词：Α2巨球蛋白角膜溃疡病理学
- 血浆环核苷酸、环核苷酸磷酸二酰酶活性与常见的老年病被引量：2
- 1992年
- 环一磷腺苷(cAMP),环一磷乌苷(cGMP)在生命活动和疾病的发病机理中起重要作用。环核苷酸的生成受控于腺苷酸环化酶(AC)及乌苷酸环化酶(GC)而它们的分解分别受cAMP一磷酸二酯酶及cGMP—磷酸二酯酶(PDE)的控制。本文对116名健康对照组及361名常见的老年性疾病组的血浆样品做检测。研究对象及测定方法选361例新入院的病人。
- 周炎林李燕高恩民徐军韩秀娴鲍玉洲周全
- 关键词：老年病血浆环核苷酸磷酸二酯酶
- 氧化应力对晶状体一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响被引量：8
- 2000年
- 目的 探讨氧化应力、5种抗白内障药物对晶状体一氧化氮合酶 (NOS)活性及一氧化氮 (NO)水平的影响。方法 建立晶状体温育模型 :培养液分 7组 :( 1)对照组含DMEM 10ml;( 2 )～ ( 7)组含DMEM 10ml外尚有 3 0 %H2 O2 0 2ml ,FeCL3 2mg ,并于 ( 3 )～ ( 7)组中分别加入海珠神、麝珠明目、益视安、晶福及视明露滴眼液各 1 0ml ,晶状体制备匀浆上清 ,测NOS ,NO ,MDA。结果 1.正常人、兔、SD鼠晶状体的NOS活性分别为 ( 6 45± 1 5 7)、( 18 0 3± 8 2 0 )、( 13 61± 2 13 )U/mgpro .,人、兔晶状体内均测不出NO ,而SD鼠NO为 ( 5 2 79± 2 0 79) μmol/mgpro .。 2 .氧自由基诱导温育晶状体NOS活性上升 1 5倍 (P <0 0 0 1) ,但晶状体内测不出NO。 3 .抗白内障药物影响NOS活性及NO水平 ,海珠神、麝珠明目、益视安及晶福组与氧化组相比显示抑制NOS活性 ,分别下降 15 % ,9% ,6%及 5 5 % ,而视明露组诱导NOS活性上升 41% (P <0 0 0 1)。 4.氧化组晶状体MDA上升 2 15倍 ,各抗白内障药物组MDA下降至对照组以下 ,证明 5种抗白内障药物都是抗氧化剂。结论 氧自由基诱导晶状体NOS活性上升 ,NO测不出。NO与白内障是否有关尚待深入研究。
- 庞广仁丁行振邓新国韩秀娴田小莉郭慧丽靳伟民李建新
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶晶状体
