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内镜翼突入路治疗中颅底良性占位性病变被引量：3: 2015年; 目的探讨鼻内镜下翼突入路切除中颅底病变的适应证和手术方法。方法回顾分析深圳市人民医院耳鼻咽喉科2011年5月至2014年12月收治的9例经鼻内镜翼突入路手术切除中颅底良性病变的临床资料,其中神经鞘瘤3例,蝶旁囊肿2例,肉芽肿性血管炎1例,炎性假瘤1例,纤维血管瘤1例,骨纤维异常增殖综合征1例。随访4~36个月。结果 9例均成功手术切除,随访期内无复发。5例术后上颌神经分布区域出现麻木感,3例出现鼻腔干燥症状,随后逐渐减轻。患者术后均无脑脊液鼻漏、脑膜炎等症状。结论经鼻内镜翼突入路手术切除颅底占位性病变能够达到微创手术切除良性肿瘤的要求。; 郑朝攀周敬淳韩灵张搏马玲国; 关键词：颅底占位性病变鼻内镜外科手术

呼吸道变应性炎性反应小鼠模型的建立被引量：7: 2013年; 目的探讨建立呼吸道变应性炎性反应小鼠模型的方法。方法采用卵清白蛋白（ovalbumin，OVA）作为变应原，对模型组（5只）BALB／c小鼠腹腔注射OVA与免疫佐剂（氢氧化铝）致敏，空气雾化吸入联合鼻腔滴注OVA试剂激发的方法构建模型。另设对照组（5只），用磷酸盐缓冲液（PBS）替代OVA进行致敏和激发。末次激发后对小鼠鼻部症状进行评分，评估小鼠鼻黏膜嗜酸粒细胞浸润、肺组织支气管周围炎性反应细胞浸润和支气管上皮杯状细胞增生等病理学改变情况，检测小鼠血浆OVA特异性IgE抗体浓度，检测小鼠肺泡灌洗液中自细胞介素（interleukin，IL）4和IL-5细胞因子水平。结果模型组小鼠能够成功模拟出打喷嚏、鼻痒挠鼻等症状，并且成功诱导出鼻中隔黏膜下嗜酸粒细胞及其他炎性反应细胞的浸润，肺部小支气管和小血管周围炎性反应细胞的浸润，以及支气管上皮杯状细胞的增生等病理生理学改变。模型组、对照组小鼠血浆OVA特异性IgE抗体质量浓度分别为（1237．00±153．20）、（191．904-43．20）og／ml；模型组、对照组小鼠肺泡灌洗液中IL-4分别为（46．50±10．15）、（7．96±1．80）pg／ml，IL-5分别为（50．81±11．41）、（7．53±2．23）pg／ml，两组差异均有统计学意义（t值分别为6．569、3．738、3．724，P值均〈0．05）。结论采用OVA致敏和激发的造模方案，建立一种同时了解上下呼吸道的变应性炎性反应的小鼠模型，为研究发病机制和药效评估提供了一种可行的研究方法。; 韩灵孙悦奇付清玲文卫平史剑波; 关键词：疾病模型动物小鼠卵白蛋白

呼吸道变应性炎症小鼠模型的建立: 孙悦奇韩灵付清玲文卫平史剑波

负向调控miR-9抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移和侵袭被引量：3: 2014年; 目的:探讨负向调控miR-9对人鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭作用。方法:用脂质体LipofectamineTM2000转染合成抑制剂的方法抑制鼻咽癌细胞miR-9表达,转染抑制对照剂作为对照组。CCK-8法和流式细胞术检测细胞增殖和细胞周期变化;Transwell侵袭实验和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;免疫印迹实验检测蛋白变化。结果:抑制鼻咽癌细胞miR-9表达后,肿瘤增殖能力降低(P<0.05),G0/G1期细胞增多[CNE2:(57.96±1.39)%vs(47.93±1.76)%,P<0.05;CNE1:(51.24±0.88)%vs(48.29±0.39)%,P<0.05],迁移距离明显缩短[CNE2:(186.50±7.94)μm vs(247.56±15.56)μm,P<0.05;CNE1:(139.06±16.73)μm vs(230.66±14.27)μm,P<0.01],CNE2细胞中侵袭细胞数明显减少(43.00±3.17 vs 65.80±5.20,P<0.01),β-连环蛋白(β-catenin)表达被抑制。结论:在鼻咽癌细胞中,负向调控miR-9可抑制鼻咽癌细胞的增殖、侵袭和迁移。; 郑朝攀韩灵侯伟坚文译辉傅然文卫平; 关键词：鼻咽肿瘤 MIR-9 细胞增殖肿瘤侵袭

负向调控鼻咽癌微小RNA-9表达促进紫外线介导的活性氧损伤被引量：3: 2013年; 目的探讨负向调控鼻咽癌细胞微小RNA-9（microRNA-9，miR-9）表达对紫外线介导的活性氧损伤的调节作用。方法应用脂质体Lipofectamine2000转染抑制鼻咽癌细胞miR-9表达，转染抑制对照剂作为参照。应用紫外线照射45min后，二氯二氢荧光素双醋酸盐检测两组细胞紫外线诱导的活性氧变化；AnnexinV—FITC法检测细胞凋亡和碱性彗星实验检测细胞DNA损伤差异；并观察谷胱甘肽在调节紫外线活性氧损伤中的作用。结果抑制CNE-2细胞miR-9表达后，miR-9抑制组和抑制对照组细胞在紫外线照射的活性氧水平平均（x±s，下同）分别为26895±218和15765±927，两者差异有统计学意义（t=39．754，P〈0．001）；紫外线照射后miR-9抑制组DNA损伤和凋亡率分别为28．0％±10．0％和8．0％±0．9％，显著大于抑制对照组的23．6％±9．2％和4．5％±0．8％：并且miR-9抑制组细胞中谷胱甘肽的表达低于抑制剂对照组，含量分别为（1．87±0．15）μmol／L和（9．85±0．15）μmol／L（t=-48．832，P〈0．001）。负向调控CNE-1细胞表达抑制了谷胱甘肽的表达和增加了紫外线介导的活性氧水平。结论鼻咽癌细胞中，负向调控miRO能够促进肿瘤细胞对紫外线介导的活性氧损伤。; 郑朝攀韩灵侯伟坚文译辉傅然马仁强文卫平; 关键词：鼻咽肿瘤微RNAS 活性氧紫外线

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韩灵

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