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维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白Cx43表达及其功能的影响被引量：4: 2013年; 目的探讨维甲酸对睾丸癌细胞缝隙连接蛋白(Cx43)表达及其功能的影响。方法体外培养的睾丸癌I-10细胞分别予2.5、5.0、10.0μmol/L维甲酸处理24h,Western blot法检测I-10细胞Cx43蛋白表达,细胞免疫荧光法观察细胞膜表面Cx43蛋白分布的改变,细胞接种荧光示踪法检测细胞荧光传递功能的变化。结果 Western blot结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可增加I-10细胞中Cx43蛋白表达(P<0.05),其增强率分别为43.14%±2.1%、58.09%±1.8%、143.13%±1.6%;细胞免疫荧光法结果显示,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可显著增加I-10细胞膜表面Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法结果显示,与对照组比较,维甲酸2.5、5.0、10.0μmol/L可增强I-10细胞间荧光传递功能(P<0.01),增强率分别为26.1%±2.3%、63.3%±1.6%、140.5%±3.4%。结论维甲酸可通过增加I-10细胞Cx43蛋白的表达来增强细胞间的缝隙连接功能。; 韩溪童旭辉董淑英郑超余彬彬; 关键词：CX43 睾丸癌维甲酸

丙戊酸钠对乳腺癌细胞缝隙连接功能的增强作用及其对阿霉素细胞毒性的影响: 目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能(gap junction,GJ)的作用及其对阿霉素(Adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;Western blot法检测...; 郑超董淑英童旭辉蒋国君韩溪; 关键词：乳腺癌丙戊酸钠 CX43

睾丸细胞中Cx43蛋白的表达及其与奥沙利铂抗肿瘤作用的关系: 目的比较睾丸间质细胞TM3和睾丸肿瘤细胞I-10中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gap junction,GJ)对奥沙利铂(oxaliplatin)抗肿瘤作用的影响。方...; 韩溪童旭辉陶亮; 关键词：奥沙利铂 CX43; 文献传递

PP2可增强乳腺癌Hs578T细胞缝隙连接功能被引量：1: 2013年; 目的：探讨Src激酶抑制剂PP2对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响.方法：MTT法检测PP2对乳腺癌细胞生长的影响;细胞接种荧光示踪法观察PP2对乳腺癌细胞之间荧光传递功能的影响;Westem blot法检测PP2对乳腺癌细胞Sre激酶表达的影响.结果：1～8μmol/L浓度的PP2对乳腺癌细胞生长几乎无影响;细胞接种荧光示踪结果显示,1～8μmol/L的PP2能显著增强细胞荧光传递功能（P＜0.01）,8μmol/L的PP2作用6、12和24 h后细胞荧光传递功能亦明显增强（P＜ 0.01）;Western blot结果显示,PP2（1～8 μmoL/L）可显著降低Src激酶表达（P＜0.05 ～0.01）,8μmol/L PP2作用6、12和24 h后Src激酶的表达亦明显降低（P＜0.01）.结论：PP2能增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其降低Src激酶表达有关.; 董淑英郑超蒋国君韩溪童旭辉; 关键词：乳腺肿瘤连接蛋白类

睾丸细胞中Cx43蛋白的表达及其与奥沙利铂抗肿瘤作用的关系: 目的比较睾丸间质细胞TM3和睾丸肿瘤细胞I-10中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gap junction,GJ)对奥沙利铂(oxaliplatin)抗肿瘤作用的影响。方...; 韩溪童旭辉陶亮; 关键词：奥沙利铂 CX43

丙戊酸钠对乳腺癌细胞缝隙连接功能的增强作用及其对阿霉素细胞毒性的影响: 目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能(gap junction,GJ)的作用及其对阿霉素(Adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;Western blot法检测...; 郑超董淑英童旭辉蒋国君韩溪; 关键词：乳腺癌丙戊酸钠 CX43; 文献传递

丙戊酸钠对乳腺癌细胞缝隙连接功能的增强作用及其机制被引量：4: 2013年; 目的探讨丙戊酸钠对乳腺癌细胞Hs578T缝隙连接功能的影响及其可能机制。方法 MTT法检测丙戊酸钠的细胞毒性;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞之间荧光传递功能;Western blotting检测丙戊酸钠对Cx43总蛋白表达的影响;细胞免疫荧光法观察丙戊酸钠对Hs578T细胞膜Cx43蛋白表达的影响。结果 MTT检测结果显示丙戊酸钠在0-10 mmol/L浓度范围内对Hs578T细胞几乎无细胞毒性;细胞接种荧光示踪结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L显著增强Hs578T细胞荧光传递功能(P<0.01);Western blotting结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L可显著增强Cx43总蛋白表达(P<0.01);细胞免疫荧光结果显示丙戊酸钠0-5 mmol/L可显著增强Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达。结论丙戊酸钠能够显著增强乳腺癌细胞Hs578T的缝隙连接功能,这种增强作用可能与其增强Cx43总蛋白和细胞膜Cx43蛋白表达水平有关。; 郑超董淑英童旭辉蒋国君韩溪; 关键词：乳腺癌丙戊酸钠 CX43

在Hs578T乳腺癌细胞由Cx43组成的细胞缝隙连接对阿霉素细胞毒性的影响被引量：11: 2012年; 目的探讨乳腺癌细胞Hs578T中缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达,以及由其形成的缝隙连接(gapjunction,GJ)对阿霉素(adriamycin,ADM)细胞毒性的影响。方法采用Western blot检测Hs578T细胞中Cx43表达水平;细胞免疫荧光法观察Hs578T细胞膜Cx43蛋白的表达;细胞接种荧光示踪法测定Hs578T细胞荧光传递功能;MTT法检测缝隙连接功能对ADM细胞毒性的影响。结果Hs578T细胞中天然表达Cx43,10μmol·L-1维甲酸(ratinoicacid,RA)处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平增高,25μmol·L-1 oleamide和10μmol·L-118-α-GA分别处理细胞24 h后,细胞中Cx43蛋白表达水平降低;Hs578T细胞膜表面有Cx43蛋白表达;10μmol·L-1RA预处理细胞24 h,细胞间荧光传递功能增强(P<0.01),25μmol·L-1oleamide和10μmol·L-118-α-GA预处理细胞1 h,细胞间荧光传递功能降低(P<0.01);在高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),10μmol·L-1RA增强细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率明显增加(P<0.01),25μmol·L-1 oleamide或10μmol·L-1 18-α-GA抑制细胞GJ功能,6μmol·L-1ADM对细胞增殖抑制率降低(P<0.01),而在低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成)细胞增殖抑制率没有改变(P>0.05)。结论 Hs578T细胞天然表达Cx43蛋白,并且增强细胞间由Cx43形成的GJ功能,ADM的细胞毒性也增加;而抑制细胞GJ功能时,ADM的细胞毒性也相应降低。; 蒋国君童旭辉祝晓光董淑英韩溪郑超; 关键词：阿霉素 CX43 维甲酸油酸酰胺甘草次酸

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韩溪

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