陈茂华
- 作品数：8 被引量：85H指数：5
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- 瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者支架植入术后炎症因子和近期预后的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨瑞舒伐他汀对非ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)经皮冠脉支架植入(PCI)患者术后血清炎症因子及近期预后的影响。方法 90例非ST段抬高的ACS患者随机均分为瑞舒伐他汀负荷剂量组(A组,20mg/d)、瑞舒伐他汀常规剂量组(B组,10mg/d)和阿托伐他汀组(C组,20mg/d),测定术前和术后24h血清内皮素1(ET-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hsCRP)的变化,随访6个月心脏不良事件的发生率。结果与术前比较,A、B、C组术后ET-1、MMP-9和hsCRP水平均增加,A组ET-1、MMP-9和hsCRP水平增幅小于B、C组(P<0.05)。A组术后6个月心脏不良事件发生率低于B组和C组(6.90%vs.13.3%和14.3%)(P<0.05和P<0.01)。结论早期应用负荷量瑞舒伐他汀可减少非ST段抬高的ACS患者PCI术后炎症因子的增加,降低术后6个月心脏不良事件发生率。
- 陈茂华李坚薄小萍羊镇宇
- 关键词：瑞舒伐他汀
- 心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者溶栓治疗效果的影响研究被引量：21
- 2015年
- 目的及时恢复缺血区的血液灌注即再灌注是临床上挽救缺血心肌的最有效措施,但再灌注会引起严重的再灌注损伤。心肌缺血预适应(IP)可以减轻缺血再灌注损伤后心肌的坏死与心肌功能障碍。本文通过临床研究,分析探讨IP患者的临床指标变化及患者预后,观察其对急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗效果的影响。方法本研究选取2011年1月—2014年12月收住入院的初发AMI患者222例,分为IP组120例及非IP组102例。2组患者皆给予尿激酶150万U+生理盐水100 ml,于30 min内静脉滴入,6 h后给予低分子肝素5000 U,12 h一次,连用7 d。其他药物据情况而定,比较2组患者磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(CTnT)峰值、左室射血分数(LVEF)、冠状动脉再通率及再通时间;以及住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克、梗死后心绞痛发生率和近期病死率。计量资料用t检验,数据用(x±s)表示,计数资料用χ2检验,数据用百分比表示。结果 IP组CK-MB、CTnT峰值比非IP组低[(112±89)U/L,(2.5±1.7)ng/ml vs.(138±93)U/L,(3.4±2.5)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。IP组比非IP组的左室射血分数高[(51.2±12.4)%vs.(43.7±13.9)%],差异有统计学意义(P<0.05)。IP组的冠状动脉再通率比非IP组高[85.0%(102/120)vs.65.7%(67/102)]及再通时间皆比非IP组短[(4.12±1.38)h vs.(5.01±1.21)h],差异有统计学意义(P<0.05)。预后及病死率方面,IP组的住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克和梗死后心绞痛发生率均较非IP组低(P<0.05)。结论有心肌缺血预适应的AMI患者进行尿激酶静脉溶栓治疗的效果较无心肌缺血预适应者更优,心肌缺血预适应对心肌有保护作用。
- 尤华彦曹华明王强陈茂华张煜冯健羊镇宇
- 关键词：心肌缺血预适应心肌梗死尿激酶
- 重组人脑利钠肽对急性心肌梗死后急性心力衰竭循环内分泌激素及左室功能的影响被引量：9
- 2012年
- 目的:了解重组人脑利钠肽(rhBNP)对急性心肌梗死(AMI)后急性失代偿性心力衰竭(HF)患者循环内分泌激素及左室功能的影响,并评判其临床疗效和安全性。方法:AMI并发急性失代偿性HF患者58例,随机分为rhBNP组26例和硝酸异山梨酯组32例,在标准抗缺血、抗HF治疗的基础上,持续静脉应用rhBNP或硝酸异山梨酯48h,分别于治疗前和治疗后6h、24h及72h,检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)浓度;治疗前及治疗后72h测定血BNP、超声心动图测定左室舒张末期内径(LVDd)及左室射血分数(LVEF);同时比较30d内主要不良心脏事件(MACE)的发生情况。结果:与硝酸异山梨酯组比较,rhBNP组血浆PRA、AngⅡ、ALD治疗6h后即降低(均P<0.05),72h时仍保持较低水平(均P<0.01);治疗后72hBNP下降(P<0.01),LVDd及LVEF明显改善(P<0.05,P<0.01),30dMACE事件发生率rhBNP组显著低于硝酸异山梨酯组(P<0.05)。结论:rhBNP对AMI伴HF患者的血浆肾素、AngⅡ和ALD水平有快速而持续的抑制作用,可以显著改善左室功能,同时降低30d内MACE事件发生率。
- 陈茂华薄小萍羊镇宇
- 关键词：心肌梗死重组人脑利钠肽硝酸异山梨酯心力衰竭
- 重组人脑利钠肽治疗急性心梗后失代偿性心力衰竭的疗效观察被引量：40
- 2012年
- 目的:观察重组人脑利钠肽(rhBNP)治疗急性心肌梗死后失代偿性心力衰竭的临床疗效和安全性。方法:选择急性心肌梗死合并失代偿性心力衰竭、心功能KillipⅢ级的患者63例,随机分为rhBNP组(32例)和多巴酚丁胺组(31例),在标准抗缺血治疗和静脉用呋塞米针剂抗心衰治疗的基础上,分别加用rhBNP(1.5μg.kg-1静脉推注后,以0.007 5～0.01μg.kg-1.min-1,静脉微泵注射72 h)和多巴酚丁胺(2.5～10μg.kg-1.min-1,静脉微泵注射72 h)。在用药前及用药72 h后测定两组患者血脑钠肽(BNP)、左室射血分数(EF)值,重新评价患者心功能Killip分级,观察患者72 h治疗过程中利尿剂用量及血压的变化,并观察30 d内的病死率。结果:两组血BNP均下降,rhBNP组更加明显(P<0.01);与多巴酚丁胺组比较,rhBNP组EF及心功能Killip分级均改善(P<0.01),利尿剂用量减少(P<0.01);两组患者30 d病死率无明显差异(P>0.05)。结论:与多巴酚丁胺比较,rhBNP能更好地改善急性心肌梗死后失代偿性心力衰竭患者的临床症状,但对预后的改善未见明显差异。
- 薄小萍李明秋陈茂华张常莹鲍小京陆卫红吴小庆
- 关键词：重组人脑利钠肽多巴酚丁胺心肌梗死心力衰竭
- 组织蛋白酶B过表达质粒和特异性siRNA表达质粒的构建与转染及对血管平滑肌细胞作用初步探讨被引量：1
- 2012年
- 构建并转染pcDNA3.1-cathepsin B和pSilencer2.1-cathepsin B质粒,建立组织蛋白酶B过表达细胞株与基因沉默细胞株,初步探讨组织蛋白酶B对血管平滑肌细胞凋亡的作用.通过RT-PCR法扩增获得组织蛋白酶B全基因序列并构建pcDNA3.1-cathepsin B表达质粒,同时设计针对组织蛋白酶B靶序列的siRNA,按shRNA表达质粒的克隆策略,设计针对该序列的双链DNA序列并构建pSilencer2.1-cathepsin B质粒,通过脂质体转染人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC),经过筛选鉴定建立组织蛋白酶B过表达株与基因沉默株.通过TNF-α/act D(放线菌素D)诱导细胞凋亡,从细胞活性分析、流式细胞术观察组织蛋白酶B对血管平滑肌细胞的作用,并加入组织蛋白酶抑制剂(E64d)和组织蛋白酶B特异性抑制剂(CA-074ME),观察细胞活性改变.实验结果表明转染pcDNA3.1-cathepsin B细胞组织蛋白酶B蛋白水平明显高于对照组,而转染pSilencer 2.1-cathepsin B细胞组织蛋白酶B蛋白水平明显低于对照组.噻唑蓝分析经TNF-α/actD诱导后细胞活性明显降低,与对照组(14.60%±1.34%)比较,沉默组(21.30%±2.37%)活性增加,而过表达组(9.98%±1.04%)较对照组明显下降,加入E64d、CA-074ME组(18.23%±1.05%,17.40%±1.13%)较过表达组活性增加,流式细胞术定量检测得到相似结果.表明组织蛋白酶B对TNF-α/act D诱导的血管平滑肌细胞凋亡具有促进作用.
- 张涛羊镇宇薄小萍王强陈茂华李坚郭素峡冯健尤华彦
- 关键词：组织蛋白酶B血管平滑肌细胞
- 紫杉醇预防心肌细胞线粒体缺血再灌注损伤的机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨紫杉醇能否预防心肌细胞线粒体缺血再灌注损伤,并对其机制进行初步探讨。方法将离体大鼠心脏分为对照组、缺血组、缺血+0.1μmol/L紫杉醇组、缺血+0.3μmol/L紫杉醇组和缺血+1μmol/L紫杉醇组(n=15)。每组先给予15 min平衡后,对照组继续给予150 min常氧灌注;缺血组给予30 min缺血处理(Langendorff灌流,结扎左前降支30 min)+120 min常氧再灌注;缺血+0.1μmol/L(或0.3μmol/L、1μmol/L)紫杉醇组给予30 min缺血处理+120 min常氧再灌注,整个过程中均给予0.1μmol/L(或0.3μmol/L、1μmol/L)紫杉醇灌流。灌流结束后,左心室心肌进行冰冻切片。采用免疫组织化学方法观察微管;DCFH-DA试剂盒用来检测活性氧物种的数量,同时通过荧光光度计和分光光度计检测氧化酶活性。结果 10.1μmol/L紫杉醇灌流能明显降低微管断裂评分。20.1μmol/L,0.3μmol/L和1μmol/L紫杉醇减少氧自由基水平分别为33%、46%和51%(P<0.05)。30.3μmol/L和1μmol/L紫杉醇增加线粒体电子传递链复合体Ⅰ的活性,而0.1μmol/L,0.3μmol/L和1μmol/L紫杉醇均增加线粒体电子传递链复合物Ⅲ的活性。结论紫杉醇能预防心肌细胞线粒体缺血再灌注损伤。减少氧自由基生成、增加线粒体电子传递链复合体Ⅰ、Ⅲ的活性或许是其作用机制之一。
- 冯健童德兵羊镇宇王强陈茂华曹华明
- 关键词：线粒体微管紫杉醇
- 原发性高血压合并微量白蛋白尿患者动态血压观察被引量：6
- 2007年
- 目的了解原发性高血压患者微量白蛋白尿(micro-albuminuria,MAU)与动态血压的特征性改变,包括血压变异指数(ABPVs、ABPVd)、血压负荷(BPload)及血压昼夜节律的相关性。方法确诊的141例原发性高血压患者进行24h动态血压和24h尿微量白蛋白检查,分为微量白蛋白尿(MAU)组及尿微量白蛋白正常组(NAU)。结果MAU组血压变异指数及血压负荷较NAU组增大(P<0.05),合并MAU的患者血压昼夜节律不明显。结论微量白蛋白尿的发生与血压变异指数、血压负荷和血压昼夜节律密切相关,有无微量白蛋白尿可一定程度上反映血压控制状况。
- 陈茂华羊镇宇吴小庆
- 关键词：微量白蛋白尿血压变异血压负荷血压昼夜节律
- 经皮冠脉介入术后合并脑出血2例被引量：1
- 2015年
- 例1.女,65岁,因突发胸痛16 h于2014年9月23日入院。既往高血压病1级,2型糖尿病,否认脑梗死、消化道溃疡病史。入院诊断：急性前间壁心肌梗死,冠脉粥样硬化性心脏病,KILLIPⅠ级,高血压病1级（极高危）,2型糖尿病。因心肌梗死超过时间窗,入院后胸痛缓解,未行急诊再灌注治疗。
- 张煜羊镇宇陈茂华李坚尤华彦郭素峡曹华明
- 关键词：冠脉介入术心尖部肌酶谱出血并发症
