陈小莉
- 作品数：20 被引量：64H指数：4
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ICU下呼吸道肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类药物的危险因素研究被引量：23
- 2016年
- 目的探讨重症医学科（ICU）下呼吸道感染临床分离出的肺炎克雷伯杆菌对常用抗菌药物的耐药性，并探讨其对碳青霉烯类抗菌药物耐药的危险因素。方法采用回顾性分析方法，分析2013-04～2015—04ICU临床痰液标本中分离的肺炎克雷伯杆菌耐药性及碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯杆菌（CRKP）感染的危险因素。结果①肺炎克雷伯杆菌对阿米卡星的敏感率最高，为86．81％，对亚胺培南和美罗培南的敏感率分别为62．5％和62．86％。153株肺炎克雷伯杆菌中，共检出CRKP56株，检出率36．7％。CRKP对阿米卡星的敏感率仍较高，达68．52％，对复方新诺明的敏感率达25％，但对其他抗菌药物的敏感率均小于20％。耐药率严重。②单因素分析发现，肺炎克雷伯杆菌感染前住院天数≥5d、住ICU≥7d、机械通气≥7d、同时存在真菌感染、2周内使用碳青酶烯类抗菌药物、留置尿管、WBC计数〉10．0×10^9／L或〈4．0×10^9／L及高血压病是ICU下呼吸道感染中肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类抗菌药物产生耐药的危险因素（P〈0．05）。Logistic回归分析发现，住院天数≥5d、2周内使用碳青酶烯类抗菌药物是ICU下呼吸道感染中肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类抗菌药物的独立危险因素。结论ICU内肺炎克雷伯杆菌耐药率严重，减少碳青霉烯类抗菌药物的使用，尽量缩短住院时间有利于预防ICU内CRKP所致下呼吸道感染的发生。
- 张贝蕾林建东廖秀玉陈小莉
- 关键词：肺炎克雷伯杆菌碳青霉烯类耐药
- 雷米普利对急性肺损伤IL-1β浓度的影响被引量：2
- 2001年
- 目的 探讨内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤 (ALI)时IL - 1β含量变化及雷米普利对IL - 1β及ALI的影响。方法给SD大鼠腹腔注射LPS(6mg/kg) ,制成ALI模型 ,动物随机分成正常对照组 (NS组 )、内毒素损伤组 (LPS组 )和雷米普利组 (RAM组 ) ,采用放免分析法检测LPS攻击后 0、1、3、5小时大鼠血浆IL - 1β含量 ,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。结果LPS组大鼠 1小时血浆IL - 1β含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且 1、3、5小时肺病理组织学改变进行性严重。ADM组 1小时IL - 1β含量明显低于LPS组 (P <0 .0 1) ,且 1、3、5小时肺损伤也较轻。结论 本研究结果表明IL - 1β在LPS诱导的ALI中起重要作用 ,雷米普利有拮抗IL - 1β及明显减轻LPS导致的ALI的作用。
- 陈小莉林建东刘宁
- 关键词：IL-1Β雷米普利急性肺损伤肺组织内毒素
- 急性肺损伤时核因子-κB的活化及与血管紧张素Ⅱ的关系
- 2005年
- 陈小莉林建东
- 关键词：急性肺损伤核因子-KB血管紧张素转换酶抑制剂
- 雷米普利对大鼠急性肺损伤时白细胞介素-1β浓度的影响被引量：11
- 2001年
- 目的 探讨内毒素 (LPS)诱导急性肺损伤 (ALI)时IL 1β含量变化及雷米普利对IL 1β及ALI的影响。方法 给SD大鼠腹腔注射LPS (6mg/kg) ,制成ALI模型 ,动物随机分成正常对照组 (NS组 )、内毒素损伤组 (LPS组 )和雷米普利组 (RAM组 ) ,采用放免分析法检测LPS攻击后 0、 1、 3、5h大鼠血浆IL 1β含量 ,光镜观察大鼠肺病理形态学变化。 结果 LPS组大鼠 1h血浆IL 1β含量明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,5h肺病理组织学改变严重。RAM组 1hIL 1β含量明显低于LPS组 (P<0 0 1) ,5h肺损伤也较轻。结论 IL 1β在LPS诱导的ALI中起重要作用 ,雷米普利有拮抗IL 1β及明显减轻LPS导致的ALI的作用。
- 陈小莉林建东刘宁林松元
- 关键词：IL-1Β雷米普利急性肺损伤
- 胸腺肽α_1对脓毒症患者T细胞亚群的影响被引量：4
- 2009年
- 目的研究胸腺肽α1对脓毒症患者T细胞亚群等免疫功能的影响。方法随机将脓毒症患者40例分为治疗组(n=20)和对照组(n=20),对照组给予SSC(surviving sepisis campaign,SSC)经典治疗,治疗组则加用胸腺肽α1治疗,疗程为7d。分别观察两组患者治疗前后APACHEⅡ评分、CRP、T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值、NK细胞百分率、淋巴细胞计数的变化。结果脓毒症治疗组治疗后APACHEⅡ评分及CRP下降,CD3+、CD4+上升,CD8+下降,CD4+/CD8+上升,NK细胞百分率和淋巴细胞计数上升,与治疗前以及对照组治疗后相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论胸腺肽α1可以改善脓毒症患者的免疫功能,调节炎症反应状态,有利于脓毒症的控制。
- 陈小莉林建东林国
- 关键词：胸腺肽Α1脓毒症T细胞亚群免疫疗法
- 山莨菪碱对急性肺损伤小鼠ET-1及其转换因子表达的影响
- 急性肺损伤与炎性细胞因子大量释放,引发过度炎症反应,造成肺毛细血管损伤有关.肺毛细血管内大量存在的内皮细胞在急性肺损伤的病理过程中起着重要作用.山莨菪碱在国内被广泛应用于感染性休克等微循环障碍性疾病的治疗.本研究采用内毒...
- 刘宁陈小莉林建东
- 文献传递
- ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者住院28天死亡的危险因素
- 2024年
- 目的:探讨ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者住院28 d死亡的危险因素并构建其预测模型。方法:回顾性收集确诊肺炎克雷伯杆菌感染的患者,根据患者住院28 d的结局分为死亡组和存活组,通过单因素和多因素Logisitc回归分析肺炎克雷伯杆菌感染患者住院28 d死亡的危险因素,用列线图(Nomogram)绘制预测模型,并用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验判断模型的稳定性。并将预测模型与序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评估评分Ⅱ(APACHEⅡ)相比较,绘制受试者工作特性(ROC)曲线,判别模型的预测价值。将各预测因子分值相加得到总分,分为低、中、高危组,绘制Kaplan-Meier生存曲线,预测各组的平均生存时间。结果:共纳入177例ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者,其中死亡组43例,存活组134例。死亡组入ICU第1天的SOFA评分、APACHEⅡ评分高于存活组。死亡组患者在低蛋白血症、中性粒细胞减少、急性肾损伤、感染性休克的发生率高于存活组(P均<0.05)。其中中性粒细胞减少(OR:8.035,95%CI:0.460~140.409)、低蛋白血症(OR:1.830,95%CI:0.772~4.336)、急性肾损伤(OR:4.207,95%CI:1.588~11.141)、感染性休克(OR:7.290,95%CI:2.957~17.975),构建了赤池信息准则值最小的预测模型。预测模型的ROC曲线下面积为0.8494,大于SOFA评分(0.7012)和APACHEⅡ评分(0.6724)。预测模型总分<12分的患者为低危组,12~18分为中危组,>18分为高危组。绘制Kaplan-meier生存曲线,低、中、高危组的平均生存时间分别为27.2、23.9、17.8 d(P<0.001)。结论:低蛋白血症、中性粒细胞减少、急性肾损伤、感染性休克是ICU肺炎克雷伯杆菌感染患者住院28d死亡的危险因素,据此构建的模型可用于预测患者住院28 d预后。
- 廖秋霞冯志陈小莉林建东林海榕
- 急性肺损伤发病机制的动物实验研究
- 林建东龚捷音肖雄箭黄惠斌陈辉廖秀玉陈小莉刘宁洪秀云
- 该课题探讨地塞米松和654-2对内毒素肺损伤内皮素（ET）-1mRNA表达的影响；钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用；雷米普利对大鼠急性肺损伤时白细胞介素-1β浓度的影响；大鼠内毒素性休克肺Bcl-2的表达；山莨菪...
- 关键词：
- 关键词：急性肺损伤发病机制动物研究
- 钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用被引量：2
- 2000年
- 目的 探讨钠氢交换体及其抑制物在急性肺损伤中的作用。方法 应用内毒素 (LPS ,5mg/kg)复制大鼠急性肺损伤模型。将 2 1只SD大鼠随机分成三组 :正常对照组 (NS组 ) ;内毒素组 (LPS组 ) ;LPS +DMA组 (L&D组 ) ,该组以钠氢交换体抑制物DMA(5mg/kg)预处理。大鼠均于 5小时后处死。然后测定各组的肺系数 (LI)及血浆和支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的TNF、ET - 1、NO的浓度变化。结果 L&D组肺系数及血浆和BALF中的TNF、ET - 1、NO浓度的增加 ,均明显低于LPS组(P <0 0 1)。结论 NHE抑制物对急性肺损伤具有保护作用 。
- 廖秀玉林建东刘宁陈小莉王先奉林松元
- 关键词：钠氢交换体急性肺损伤细胞因子抑制物NHE
- 山莨菪碱防治急性肺损伤及其机理探讨被引量：13
- 2000年
- 为探讨山莨菪碱 (ADM )防治内毒素性急性肺损伤 (ALI)的效果及其分子机制 ,采用动物随机分成正常对照组 (NS) ,内毒素损伤组 (LPS)和山莨菪碱组 (ADM ) ,分别观察肺泡灌洗液 (BALF)的WBC分类及计数 ,血浆及BALF中TNF浓度 ,P6 5表达。结果显示血浆肿瘤坏死因子 (TNF)和BALF浓度变化在注射LPS后各时点 ,ADM组与LPS组相比较 ,TNF浓度增高明显减少 (P <0 0 1) ;注射LPS 5h后NS组和ADM组肺组织未见P6 5表达 ,而LPS组则可见P6 5表达。说明ADM可明显减轻LPS导致的ALI,ADM抑制P6
- 林建东廖秀玉刘宁陈小莉林松元吴鄂生
- 关键词：山莨菪碱分子机理
