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陈俊霞

作品数：67 被引量：280H指数：9
供职机构：重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心更多>>
发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 59篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 61篇医药卫生
  • 8篇生物学
  • 2篇文化科学
  • 1篇理学

主题

  • 40篇细胞
  • 30篇酸酶
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  • 29篇核酸
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  • 29篇核糖核酸酶抑...
  • 24篇膀胱
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  • 12篇血管生成
  • 11篇基因
  • 10篇增殖
  • 10篇整合素
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  • 10篇乳腺癌
  • 10篇腺癌

机构

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  • 17篇大连医科大学
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作者

  • 67篇陈俊霞
  • 15篇崔秀云
  • 9篇夏俊
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  • 7篇于丽华
  • 6篇朱军
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  • 3篇蒲淑萍

传媒

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年份

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  • 3篇2016
  • 8篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 5篇2005
  • 7篇2004
共 67 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
siRNA沉默整合素连接激酶对人膀胱癌细胞凋亡的影响被引量：2
2012年
目的探讨应用整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)特异性siRNA沉默ILK基因的表达对人膀胱癌细胞凋亡的影响。方法将构建好的针对ILK基因的1个特异性siRNA表达质粒和1个无同源性的阴性对照质粒,在脂质体介导下稳定转染人膀胱癌BIU-87细胞,并将实验分为BIU-87 si ILK、BIU-87 vector及BIU-87细胞3组,运用TUNEL凋亡检测试剂盒和流式细胞术检测BIU-87细胞的凋亡,进一步运用Western blot检测siRNA ILK对凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2的影响。结果 TUNEL检测结果显示,BIU-87 si ILK组出现大量凋亡细胞,而BIU-87细胞组和BIU-87 vector组仅有少量凋亡细胞出现。流式细胞仪检测结果显示,BIU-87 si ILK组细胞大约有(75.70±2.00)%的凋亡细胞,而BIU-87 vector组和BIU-87细胞组仅有(0.88±0.10)%和(1.66±0.90)%的凋亡细胞,Western blot结果显示,在BIU-87 si ILK组中,Bcl-2的表达明显降低(P<0.05),而Bax和Caspase-3的表达明显升高(P<0.01)。结论 siRNA ILK可能通过调节凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达诱导膀胱癌BIU-87细胞凋亡的发生。
高娟康炜陈俊霞朱军潘湘阳
关键词：整合素连接激酶膀胱癌凋亡
沉默核糖核酸酶抑制因子促进膀胱癌BIU-87细胞生长和转移潜能
2011年
目的研究沉默核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因表达,对人膀胱癌BIU-87细胞增殖和侵袭能力及肿瘤生长的影响。方法通过用RI mRNA的特异性siRNA表达载体和无同源性的对照载体,在脂质体介导下稳定转染膀胱癌BIU-87细胞,通过筛选、鉴定后,用Am-blue法检测细胞增殖能力及用Western blot分析细胞中MMP-2和MMP-9的表达。将siRNA RI BIU-87(实验组)及对照组细胞皮下注射到BALB/c裸鼠中,观察肿瘤的生长和肿瘤微血管密度的变化,以及nm23-H1和E-cadherin在肿瘤中的表达。结果 RI基因表达下调显著增加了细胞的增殖,而且显著增强了MMP-2和MMP-9的表达。动物实验结果显示,实验组显著促进了肿瘤的生长(促瘤增长率31.85%),具有更大的瘤质量和更高的肿瘤微血管密度以及更低的nm23-H1和E-cadherin的表达。结论抑制RI基因的表达能显著提高膀胱癌细胞的生长和侵袭潜能,RI可能作为治疗膀胱癌的靶蛋白。
陈俊霞高娟朱军姜蓉
关键词：核糖核酸酶抑制因子膀胱癌细胞肿瘤生长
特异性ILK siRNA对膀胱癌EJ细胞EMT及移植瘤生长的影响被引量：6
2016年
目的研究整合素连接激酶(ILK)特异siRNA沉默ILK基因对膀胱癌EJ细胞上皮间质转化(EMT)及移植瘤生长的影响。方法用特异性ILK siRNA表达载体p Gensil-1siRNA1质粒和对照质粒p Gensil-1siRNA3稳定转染EJ细胞,实验分为EJ siRNA组、EJ vector组和EJ细胞组;激光共聚焦显微镜下观察细胞骨架;Western blot检测p-AKT、p-GSK-3β蛋白的表达;细胞免疫荧光检测p-AKT、p-GSK-3β的表达;用免疫荧光检测整合素连接激酶和核糖核酸酶抑制因子在EJ细胞中的共定位;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;建立裸鼠移植瘤模型,肿瘤和肺组织切片HE染色,免疫组化检测瘤组织中ILK、RI、NM23-H1和E-cadherin蛋白的表达;免疫荧光检测p-AKT、p-GSK-3β和CD31蛋白的表达。结果 EJ siRNA组细胞运动能力减弱;EJ siRNA组p-AKT、p-GSK-3β蛋白表达明显降低(P<0.05);MTT法结果提示实验组细胞增殖明显受到抑制;下调ILK通过阻滞G0/G1期抑制细胞增殖;下调ILK抑制膀胱癌EJ细胞移植瘤生长转移。结论特异性ILK siRNA可以改变EJ细胞特性,抑制EMT的发生,引起增殖侵袭能力下降。
庄翔朱军吕梦欣陈俊霞
关键词：SIRNAEMTEJ细胞移植瘤
人参皂苷Rg3诱导膀胱癌细胞系EJ的凋亡作用被引量：26
2007年
目的:探讨Rg3抑制膀胱癌细胞的作用及其诱导凋亡的机制。方法:用一定质量浓度的Rg3处理膀胱癌细胞系EJ细胞,MTT法检测细胞增殖活力和抑制率50%的时候药物的浓度(IC50);Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞的形态;流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率;免疫细胞化学观察caspase-3的表达变化;琼脂糖凝胶电泳测定DNA梯状带。结果:Rg3抑制EJ细胞生长,呈浓度依赖关系,Rg3处理细胞48 h的IC50为125.5 mg.L-1;经150 mg.L-1Rg3处理细胞24 h和48 h后,观察到典型的凋亡细胞形态,即染色质凝集、核片段化、凋亡小体、核内致密的颗粒状荧光及caspase-3的表达增加;并呈时效依赖关系;用75 mg.L-1Rg3处理细胞24,48,150 mg.L-1的Rg3处理细胞48 h后,Rg3诱导了细胞凋亡和调节细胞周期,S期和G2/M期的细胞比率增加,G0/G1的细胞比率下降;凋亡率从对照组的(1.05±0.17)%分别上升到(8.41±0.98)%,(18.57±2.20)%和(33.98±1.64)%,琼脂糖凝胶电泳检测出典型的DNA梯形条带,其效应随药物浓度的增加和作用时间的延长而增强。结论:Rg3可通过诱导EJ细胞凋亡而发挥其抑制细胞增殖的作用。
陈俊霞彭惠民蒲淑萍郭玉萍
关键词：人参皂苷RG3凋亡肿瘤膀胱癌细胞
RNA干扰整合素连接激酶基因表达对人舌鳞癌Tb细胞生长、迁移和侵袭能力的影响被引量：2
2013年
目的探讨沉默整合素连接激酶(integrin-linked kinase,ILK)基因表达对人舌鳞癌Tb细胞生长、迁移和侵袭能力的影响。方法将ILK siRNA表达质粒和阴性对照质粒在脂质体介导下转染人舌鳞癌Tb细胞,稳定表达细胞株分别命名为Tb siILK和Tb vector组,并设正常Tb细胞对照组(Tb组)。Western blot法检测细胞中ILK蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测细胞中ILK、p-Akt和p-GSK3β的表达;光镜和HE染色观察细胞的形态学变化;划痕试验检测细胞的迁移能力;Transwell法检测细胞的侵袭能力;流式细胞术检测细胞的细胞周期和凋亡情况;MTT法检测细胞的增殖活力;Western blot法检测沉默ILK基因后细胞中p-Akt、Akt、p-GSK3β、GSK3α/β、Snail的表达。结果与Tb和Tb vector组相比,Tb siILK组细胞中ILK蛋白的表达水平显著降低(P<0.01);ILK、p-Akt、p-GSK3β在胞质中的荧光信号明显减弱;大部分细胞的上皮形态特征更为明显;细胞的迁移距离和侵袭细胞数显著减少(P<0.05);G2-M期和G0-G1期细胞比例均显著增加(P<0.01);细胞的增殖活力显著减低;ILK基因沉默后,细胞中p-Akt、p-GSK3β和Snail蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。3组细胞的凋亡率差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制ILK基因的表达可通过Akt/GSK3β/Snail途径显著抑制人舌鳞癌Tb细胞的生长、迁移和侵袭能力,ILK有望作为治疗人舌鳞癌的靶基因。
幸宇邓世雄陈俊霞
关键词：整合素连接激酶RNA干扰细胞生长细胞迁移
抑癌基因、抑癌基因失活与杂合性丢失及甲基化研究进展被引量：6
2004年
癌症是由于原癌基因的激活及／或抑癌基因的缺失或灭活所致,根据Knudson的"二次突变"假说,抑癌基因的两个等位基因都失活才导致肿瘤的发生。最近一系列研究表明,启动子区5'端CpG岛的过度甲基化及等位位点的丢失是抑癌基因失活的主要机制,对抑癌基因的发现及其作用机制的深入研究,不但可揭示肿瘤发生、发展的机制,同时也为肿瘤诊断、治疗提供了最新策略和途径。
陈俊霞崔秀云
关键词：抑癌基因甲基化杂合性丢失CPG岛失活位点
特异性ILK-siRNA对膀胱癌EJ细胞侵袭和迁移的影响被引量：6
2011年
目的设计合成有效的ILK-siRNA,并检测其对EJ细胞侵袭和迁移的影响。方法构建针对ILK基因mRNA的2个特异性siRNA表达载体pGenSil-1 siRNA1、pGensil-1 siRNA2和1个阴性对照载体pGenSil-1 siRNA3。稳定转染膀胱癌EJ细胞后,通过RT-PCR检测EJ细胞中ILK mRNA水平的表达,并通过Western blot和细胞免疫荧光检测ILK蛋白水平的表达;观察EJ细胞形态变化;检测EJ细胞迁移、黏附和侵袭能力及基质金属蛋白酶的变化。结果重组质粒构建成功。干扰组细胞ILK mRNA及蛋白的表达分别较3个对照组(未转染组、转空质粒组和转阴性对照质粒组)比较,呈显著性下降(P<0.05);HE染色结果显示,细胞铺展良好,核质比减小;转染干扰质粒的2个实验组细胞的黏附能力相对于对照组分别增加87%和76%,黏附能力显著升高,迁移及侵袭能力明显降低(P<0.05);与3个对照组比较,转染pGenSil-1 siRNA1与pGensil-1 siRNA2质粒到EJ细胞后,MMP-2及MMP-9的表达水平明显降低(P<0.05)。结论成功构建的干扰质粒能抑制ILK基因及蛋白水平的表达,显著抑制细胞的生长、侵袭及迁移能力。
朱军高娟李红彦潘湘阳陈俊霞
关键词：膀胱肿瘤整合素连接激酶
膀胱癌相关lncRNA及其共表达mRNA的初步筛选与功能预测被引量：5
2017年
目的筛选出在膀胱癌组织中特异性表达的长链非编码RNA(lncRNA)及其共表达mRNA,并进行初步验证及功能预测。方法采用lncRNA v4.0芯片筛选4对膀胱癌和癌旁组织中lncRNA及其共表达mRNA的差异表达谱,通过聚类分析比较二者表达差异;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法对5个异常调节的lncRNA(RP11-359E19.2、AL928768.3、AC002519.6、RP11-79H23.3、AK021804)和4个共表达的mRNA(HRAS、VEGFA、ITGB1、DNMT3B)进行验证。同时,对lncRNA共表达的mRNA进行GO及KEGG pathway富集分析。结果差异表达的lncRNA共4 155条,其中2 045条高表达、2 110条低表达;与lncRNA共表达的mRNA共4 416条,其中2 472条高表达、1 944条低表达。|FC|≥10的lncRNA 345条,包括127条高表达和218条低表达。RP11-436F21.1和H19是上调最明显的lncRNA。|FC|≥10的共表达mRNA有75条,其中57条上调、18条下调。与癌旁组织相比,膀胱癌组织5种lncRNA中RP11-359E19.2表达上调,AL928768.3、AC002519.6、RP11-79H23.3及AK021804表达下调(P均<0.05);4种共表达的mRNA中HRAS、VEGFA、ITGB1和DNMT3B表达均上调(P均<0.05);qRT-PCR结果与芯片结果一致。GO分析显示,上调的共表达mRNA主要参与细胞代谢和有丝分裂的生物学过程,下调的共表达mRNAs主要参与免疫系统的刺激反应和免疫应答;KEGG pathway富集分析显示,10个通路与上调或下调的共表达mRNA有关,其中在上调的共表达mRNA中,p53信号通路和膀胱癌的富集度最高,在下调的共表达mRNA中细胞因子-因子受体相互作用富集度最高。结论成功筛选出膀胱癌特异表达的lncRNA及其共表达mRNA,这些特异表达的lncRNA及共表达mRNA在膀胱癌的发生、发展和转移中发挥重要的生物学作用,有望成为膀胱癌新的标志物。
舒静黄梦鸽田强姜源陈俊霞
关键词：膀胱癌长链非编码RNA
过表达人RI抑制人膀胱癌T24细胞的侵袭、转移及EMT发生被引量：1
2012年
目的检测过表达人核糖核酸酶抑制因子(ribonuclease inhibitor,RI)基因的质粒pIRES2-EGFP-RI对人膀胱癌T24细胞侵袭转移及上皮细胞间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)现象的影响。方法将连有RI的质粒pIRES2-EGFP-RI稳定转染T24细胞后利用G418筛选出阳性克隆。根据转染的质粒不同分为3组:T24组(未转染组)、T24-0(转染pIRES2-EGFP质粒)和T24-RI组(转染pIRES2-EGFP-RI质粒)。RT-PCR检测T24细胞中RI的mRNA水平变化,细胞免疫荧光及Western blot检测RI蛋白的表达,利用HE染色观察其细胞形态的变化,Transwell方法检测细胞侵袭及转移能力的变化,Western blot检测侵袭转移及EMT相关蛋白Twist、MMP-9和Snail及E-cadherin的表达,构建移植瘤模型,利用HE染色观测肺组织切片癌细胞转移情况,组织免疫化学方法检测移植瘤中RI、Twist、Snail及E-cadherin的表达。结果 T24-RI组人RI的mRNA水平及蛋白表达显著升高(P<0.05);HE染色结果表明细胞铺展良好,核质比明显减小,细胞由间质形态向上皮形态转变;Transwell方法显示T24-RI组细胞的侵袭及转移能力较T24组、T24-0组明显下降;Western blot结果表明T24-RI组Twist、MMP-9和Snail较T24组、T24-0组显著降低(P<0.01),E-cadherin较T24组、T24-0组显著升高(P<0.01);HE染色肺组织切片显示T24-RI组较其他两组癌细胞转移降低,组织免疫化学结果表明T24-RI组RI、E-cadherin蛋白明显升高,而Twist、Snail显著降低。结论过表达人RI载体提高了RI蛋白的表达水平,并抑制了人膀胱癌T24细胞EMT的发生,从而抑制了膀胱癌T24细胞的侵袭、转移。
姚雪熊冬梅舒静李林陈俊霞
关键词：人核糖核酸酶抑制因子T24细胞细胞转移细胞侵袭EMT
核糖核酸酶抑制因子与整合素连接激酶的相互作用以及对体外血管生成的影响被引量：2
2016年
目的研究核糖核酸酶抑制因子(RI)与整合素连接激酶(ILK)的相互作用以及对体外血管生成的影响。方法用LV5-RNH1 homo、LV5NC、pCMV-3×flag-ILK和pCMV-3×flag分别转染EJ细胞后,筛选稳定转染细胞系,分为EJ-RI、EJ-LV5、EJ-ILK、EJ-FLAG和EJ组;构建ILK与红色荧光蛋白融合表达载体YFP-ILK,与CFP-RI质粒共转染293细胞和EJ细胞,用荧光显微镜观察RI和ILK蛋白在细胞内的共定位;构建真核表达质粒pCMV-3×flagILK,用GST蛋白沉降技术检测RI和ILK蛋白在体外的结合作用;用免疫共沉淀(Co-IP)实验检测蛋白RI和ILK在真核细胞内的结合作用;用小管形成实验探索RI和ILK的相互作用对体外血管形成的影响。结果真核表达载体YFP-ILK和pCMV-3×flag-ILK构建成功;细胞内绿色荧光蛋白融合表达的RI和红色荧光蛋白融合表达的ILK在荧光显微镜下存在共定位现象;RI和ILK蛋白在原核细胞反应体系中存在相互作用;RI和ILK蛋白在真核细胞反应体系内也存在相互作用;RI和ILK的相互作用能抑制血管生成(P<0.05)。结论 RI和ILK蛋白在原核细胞防御体系和真核细胞反应体系中均存在相互结合作用,并对体外血管生成有抑制作用。
庄翔张潞渝吕梦欣陈俊霞
关键词：相互作用血管生成
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