陈一瑞
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
- 供职机构：北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划卫生行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性早幼粒细胞白血病中维甲酸受体α融合基因的研究进展被引量：3
- 2013年
- 急性早幼粒细胞白血病（APL）是急性髓系白血病（AML）的一个特殊亚型，常伴有特征性的t（15；17）（q22；q21）易位，形成PML—RARq融合基因。除了特征性的PML-RARα融合基因以外，目前被人们所熟知的RARα融合基因还包括，PLZF-RARα，NPM-RARα，NuMA—RARα和STAT5b—RARα等。虽然这些融合基因的发生率远小于PML—RARα融合基因，但是带有这些融合基因的APL发病机制不同、诊断标准不同、对全反式维甲酸（ATRA）治疗的敏感性亦不同，所以在APL的早期诊断和早期治疗中起到重要作用。笔者就RARα融合基因的一般特点及近期新发现的RARn融合基因的结构、功能、致病机理以及对药物治疗的反应等进行综述。
- 陈一瑞王敏王建祥
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病致病机理维甲酸治疗
- 初诊急性髓系白血病骨髓CD34^+ CD38^-细胞群比例是初次诱导缓解率的预后因素被引量：4
- 2011年
- 为了研究非M3急性髓系白血病(AML non-M3)CD34+CD38-细胞群及其G0期比例与临床和实验室特征的关系,使用流式细胞仪检测40例初治AML non-M3骨髓单个核细胞CD34和CD38的表达,测定各群细胞的细胞周期,并分析CD34+CD38-细胞群及其G0期比例与临床实验室特征及初次诱导缓解率的关系。结果显示,CD34+CD38-细胞群及其G0期的比例与染色体核型、初诊WBC计数及FLT3/ITD阳性均无明显相关性,但与诱导治疗后骨髓中幼稚细胞比例相关。诱导停疗第7天骨髓中有幼稚细胞患者CD34+CD38-细胞比例为(12.47±26.26)%,诱导停疗第7天无幼稚细胞患者CD34+CD38-细胞比例为(2.62±7.20)%(p=0.031)。诱导停疗第1天骨髓中可见幼稚细胞患者CD34+细胞群比例为(17.40±21.20)%,而诱导停疗第1天无幼稚细胞患者该比例为(5.64±6.96)%(p=0.001)。CR组患者治疗前CD34+CD38-细胞群的比例为(2.51±9.72)%,明显低于非CR组患者(24.92±27.04%)(p=0.001)。而在AML non-M2b患者中,CR组患者治疗前CD34+CD38-细胞群的比例为(1.60±4.82)%,较非CR组患者更为降低(p<0.001)。单因素分析显示,诱导化疗后是否取得CR与年龄(p=0.022)、CD34+CD38-细胞群比例(p=0.008)、诱导停疗第7天骨髓幼稚细胞比例(p=0.011)相关。多因素分析显示,仅有CD34+CD38-细胞群的比例与是否获得CR有相关趋势(p=0.052)。结论:初治AML患者CD34+CD38-细胞群的比例是AML初次诱导缓解率的预后因素。
- 张翠萍魏辉王慧君怀磊何侃陈一瑞林冬王建祥
- 关键词：急性髓系白血病缓解率
- 1、急性早幼粒细胞白血病新融合基因TBLR1-RARα的功能和致病机制研究2、转录因子AML1结合位点及转录调控的研究
- 研究目的：在对临床工作中遇到的疑难APL病例研究中,我们发现了一个新的t(3；17)(q26；q21)变异易位。我们应用5'RACE方法鉴定发现了TBLR1-RARα融合基因,这是目前尚未报道过的RARα融合基因。本研究...
- 陈一瑞
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病转录调控AML1SEQUENCING转录调控
- 文献传递
- 急性早幼粒细胞白血病新融合基因TBLR1-RARα的功能和致病机制研究;转录因子AML1结合位点及转录调控的研究
- 研究目的:在对临床工作中遇到的疑难APL病例研究中，我们发现了一个新的t(3;17)(q26;q21)变异易位。我们应用5'RACE方法鉴定发现了TBLR1-RARα融合基因，这是目前尚未报道过的RARα融合基因。本研究...
- 陈一瑞
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病转录调控致病机制
- 文献传递
- PIG7与丙戊酸促进人白血病细胞SKNO-1的分化和凋亡
- 2013年
- 目的:研究p53诱导基因7(PIG7)对人白血病细胞SKNO-1的作用及组蛋白脱乙酰酶抑制剂丙戊酸(VPA)的协同效应。方法:SKNO-1细胞经不同浓度的VPA(1～10 mmol/L)分别作用后,用MTT法检测VPA对SKNO-1细胞增殖的影响。通过病毒包装及感染系统分别将带有PIG7开放读码框和反义寡核苷酸片段的慢病毒载体导入SKNO-1细胞,用RT-PCR及Western blotting检测SKNO-1细胞中PIG7的mRNA及蛋白表达情况;用流式细胞术检测VPA作用于病毒感染后SKNO-1细胞的凋亡率和分化抗原CD11b的表达;DNA ladder实验分析细胞的凋亡。结果:VPA可明显抑制SKNO-1细胞增殖,且具有时间、剂量依赖性。过表达PIG7促进SKNO-1细胞的凋亡和分化,联合VPA作用后细胞分化抗原CD11b的表达水平和细胞凋亡率明显高于空载体组(P<0.05),并出现典型的DNA梯状条带。结论:VPA具有抑制SKNO-1细胞增殖和诱导其分化及凋亡的作用。过表达PIG7可促进SKNO-1细胞的凋亡和分化,并增加SKNO-1细胞对VPA的敏感性。过表达PIG7联合VPA有望成为白血病治疗的新策略。
- 邢海燕陈一瑞刘家卓唐克晶田征饶青王敏王建祥
- 关键词：丙戊酸白血病
