陆兆双
- 作品数：6 被引量：62H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 哮喘急性发作FeNO与外周血嗜酸粒细胞及肺功能的相关性研究被引量：39
- 2014年
- 目的探讨支气管哮喘急性发作期患者呼出气一氧化氮(FeNO)水平与疾病急性发作严重程度的相关性。方法选取我院86例门诊或住院哮喘急性发作期患者作为研究对象,并分为轻度组、中度组及重度组,采用瑞典奈尔斯(NIOX)一氧化氮测定仪检测FeNO数值,并选取同期34例健康体检者为对照组,所有研究对象均行外周血Eos计数、肺功能检测及呼出气一氧化氮水平检测,统计并分析相关数据。结果哮喘组(轻度组、中度组、重度组)与对照组FeNO测量值、外周血Eos计数、肺功能各项指标均存在明显差异,差异具有统计学意义(P<0.05),随哮喘急性发作的严重程度增加,FeNO值明显增加,轻度组、中度组与重度组间差异具有显著性(P<0.05);FeNO水平与外周血Eos均呈正相关(r=0.612,P<0.05),但与肺功能各指标均无明显相关性。结论 FeNO可作为哮喘急性发作的评测指标,根据FeNO值的高低,可以一定程度评价哮喘发作的严重度。
- 霍龙范晓云陆兆双王瑞唐伟
- 关键词：支气管哮喘呼出气一氧化氮肺功能
- 多聚左旋精氨酸对NCI-H292细胞炎症介质的调节作用
- 目的研究多聚左旋精氨酸(PLA)对NCI-H292细胞分泌细胞因子IL-6、IL-8、IL-13、Eotaxin的影响。方法将培养的NCI-H292细胞分为对照组(培养液)、LPS组(LPS=5μg/ml)、PLA组(M...
- 唐伟陆兆双霍龙范晓云
- 多聚左旋精氨酸促进LPS诱导的NCI-H292细胞释放炎症因子IL-6、IL-8的信号通路研究
- 目的：研究多聚左旋精氨酸(Poly-L-arginine, PLA)促进脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的NCI-H292细胞释放白介素-6(interleukin-6, IL-6、IL-8的...
- 陆兆双
- 文献传递
- 糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织IL-8表达的抑制作用被引量：16
- 2013年
- 目的研究地塞米松(DXM)对哮喘大鼠肺组织IL-8mRNA及蛋白表达的影响。方法以1%卵蛋白(OVA)致敏并激发,建立大鼠哮喘模型。30只♂SD大鼠随机分为正常组,哮喘组,DXM干预组。在末次激发后24 h,将肺组织经脱水透明、石蜡包埋等处理后制作成肺标本切片。观察各组大鼠肺组织病理学改变。RT-PCR方法对肺组织IL-8 mR-NA表达检测,免疫组织化学方法技术测定大鼠肺组织标本IL-8表达。结果哮喘组肺组织IL-8 mRNA及蛋白的表达水平明显高于正常组(P<0.01),DXM组IL-8 mRNA及蛋白的表达与哮喘组相比明显减少(P<0.01)。结论哮喘大鼠肺组织IL-8水平增高,并且DXM可通过抑制IL-8的表达,减弱其对炎性细胞的趋化与激活,是激素减轻气道炎症重要机制之一。
- 范晓云汪浩徐轲唐伟陆兆双
- 关键词：哮喘IL-8糖皮质激素呼吸道炎症
- 多聚左旋精氨酸对NCI-H292细胞炎症介质的调节被引量：2
- 2014年
- 目的研究多聚左旋精氨酸(PLA)对NCI-H292细胞分泌白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-13、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)的影响。方法将NCI-H292细胞分为对照组(培养液)、脂多糖(LPS)组(5μg/ml)、PLA组(Max=40μg/ml)、LPS+PLA组、LPS+PLA+肝素组。采用ELISA法检测各组IL-6、IL-8、IL-13、Eotaxin的水平,并比较各组间的差异。结果 LPS+PLA组IL-6、IL-8、Eotaxin的水平明显高于对照组、LPS组、PLA组(P<0.05),而LPS组、PLA组与对照组比较,IL-6、IL-8、Eotaxin的水平差异无统计学意义(P>0.05);各组IL-13的水平差异无统计学意义(P>0.05);而肝素能够降低LPS+PLA组IL-6、IL-8、Eotaxin的水平(P<0.05)。结论 PLA促进LPS诱导NCI-H292细胞IL-6、IL-8、Eotaxin的表达,但肝素可抑制其表达;而PLA对IL-13的表达没有影响。
- 唐伟范晓云陆兆双霍龙
- 关键词：白细胞介素-8白细胞介素-13嗜酸性粒细胞趋化因子
- 多聚左旋精氨酸通过p38/MAPK信号通路诱导NCI-H292细胞分泌IL-6、IL-8细胞被引量：5
- 2014年
- 目的研究多聚左旋精氨酸(PLA)诱导气道上皮细胞NCI-H292分泌炎症因子白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)的机制。方法将NCI-H292细胞按PLA浓度分组(0、2.5、5、10、20 mg/L),采用荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测细胞中IL-6和IL-8 mRNA表达水平;按PLA加药时间分组(0、15、30、45、60 min),Western blot法检测p38/MAPK磷酸化水平;按对照组、PLA组、PLA+SB203580组和SB203580组分组,采用qRT-PCR法和ELISA法检测IL-6和IL-8的mRNA和蛋白表达量。结果 PLA能诱导NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P<0.01),PLA也能增加NCI-H292细胞p38/MAPK磷酸化水平(P<0.01),p38/MAPK阻断剂SB203580可抑制PLA诱导的NCI-H292细胞IL-6、IL-8 mRNA表达上调(P<0.01)及p38/MAPK磷酸化水平的增加(P<0.01)。结论 p38/MAPK信号通路参与PLA诱导NCI-H292细胞炎症因子IL-6和IL-8 mRNA转录过程。
- 陆兆双范晓云陈冰张玲玲
- 关键词：白介素-8气道上皮细胞
