闫丽萍
- 作品数:5 被引量:43H指数:4
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- 肥大细胞释放组胺机制的研究进展
- 2013年
- 肥大细胞释放组胺在变态反应和非变态反应发病机制中均起重要作用。研究表明,肥大细胞主要通过免疫学途径和非免疫学途径释放组胺,多种物质参与组胺释放过程。特异性IgE介导肥大细胞释放组胺是肥大细胞激活的典型方式。抗FcsRI抗体和抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹肥大细胞释放组胺机制中起作用。凝血机制中生成的凝血酶可激活蛋白酶激活受体,介导肥大细胞黏附于纤维连接蛋白,诱发肥大细胞释放组胺。遗传因素、神经精神因素及物理因素也参与荨麻疹患者肥大细胞释放组胺。
- 闫丽萍李杰康尔恂孙丽伟韩春玉金外淑夏秀娟高冬
- 关键词:荨麻疹肥大细胞组胺
- 抗幽门螺杆菌抗体阳性慢性荨麻疹患者血清对人皮肤肥大细胞释放组胺作用的研究被引量:4
- 2014年
- 目的 探讨抗幽门螺杆菌(Hp)抗体与慢性荨麻疹(CU)发病的关系.方法 选择13C呼吸实验阳性、抗Hp抗体阳性的CU患者为实验组,健康人为对照组.用CU患者血清孵育人皮肤肥大细胞原代细胞株(HMC),检测血清是否可刺激HMC细胞释放组胺.用抗Hp抗体(IgG)刺激HMC细胞,检测其是否具有活化细胞释放组胺的作用.检测CU患者血清中是否也含有高亲和力受体(FcεRI)抗体或抗IgE抗体.分别用抗FcεRI抗体、抗IgE抗体刺激HMC细胞,检测其活化HMC细胞释放组胺作用.结果 CU患者组血清活化HMC细胞释放组胺作用(3.13±0.93)高于健康对照组(2.92±0.75,t=2.39,P< 0.05),4例CU患者血清中同时存在抗FcεRI抗体、3例存在抗IgE抗体.分别用这两种抗体阳性的CU患者血清孵育HMC细胞,释放组胺量均高于健康对照组(t值分别为4.82、6.34,均P< 0.01),但用只含有抗Hp抗体CU患者血清孵育HMC细胞无释放组胺作用(与健康对照组比较,t=1.74,P>0.05).抗Hp抗体(IgG)无激活HMC细胞释放组胺作用(与阴性对照血清比较,t=1.95,P>0.05),抗FcεRI抗体、抗IgE抗体均可激活HMC细胞释放组胺(与阴性对照血清比较,t值分别为3.72、3.02,均P<0.01).结论 抗Hp抗体对CU无致病作用,血清中同时存在抗FcεRI抗体或抗IgE抗体可导致部分Hp感染者同时患有CU.
- 康尔恂陈宏泉闫丽萍李杰韩春玉夏秀娟
- 关键词:荨麻疹幽门螺杆菌抗体肥大细胞
- 慢性特发性荨麻疹相关抗体与发病的关系被引量:19
- 2013年
- 目的探讨抗高亲和力IgE受体(FceRI)抗体、抗IgE抗体、抗幽门螺杆菌(HP)抗体和抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)号慢性特发性荨麻疹(cIu)发病的关系。方法设(CIU)组、急性荨麻疹(Au)组和健康对照组,每组100例受试者。每例受试者均进行自体血清皮肤试验,荧光酶联免疫吸附法检测过敏原,血清总IgE、抗FceRI抗体、抗IgE抗体、抗liP抗体、TGAb水平及阳性率,将CIU组与Au组和健康对照组比较。结果CIU组白体血清皮肤试验阳性率为53%,AU组为12%,健康对照组未发现阳性者。CIU组和健康对照组过敏原检测均为阴性,而AU组能检测到食物或吸入物过敏原,阳性率为86%。CIU组抗FceRI抗体和抗IgE抗体水平均高于AU组和健康对照组(P〈0.05);CIU患者IgE水平低于健康对照组(T=190.00,P〈0.05),而Au组IgE水平高于健康对照组(T=226.00,P〈0.05);自体血清皮肤试验阳性CIU患者抗FcsRI抗体水平较阴性患者高(T=101.73,P〈0.05),抗IgE抗体在自体血清皮肤试验阳性和阴性CIU患者间,差异无统计学意义(T=312.04,P〉0.05);CIU组、Au组、和健康对照组抗HP抗体阳性率分别为29%、19%和23%,TGAb阳性率分别为18%、15%和11%,抗HP抗体和TGAb阳性率在三组间比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);抗HP抗体阳性的CIU患者中,抗FcsRI抗体阳性率较AU患者和健康人高(P〈0.01);抗IgE抗体阳性率与AU患者和健康人差异无统计学意义(P〉0.05)。TGAb阳性的CIU患者中,抗FceRI抗体阳性率较AU患者和健康人高(P〈0.01),抗IgE抗体阳性率与AU患者和健康人比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论CIU存在抗FceRI和抗IgE自身抗体,可能在自身免疫性荨麻疹发病中起一定作用。
- 孙丽伟李杰康尔恂韩春玉闫丽萍金外淑夏秀娟
- 关键词:荨麻疹自身抗体免疫球蛋白E皮肤试验
- 慢性特发性荨麻疹免疫机制研究进展被引量:12
- 2012年
- 慢性特发性荨麻疹的病因目前尚不明确。研究表明,慢性特发性荨麻疹发病大多有自身免疫机制参与,现已发现了数种与慢性特发性荨麻疹有关的自身抗体,其中抗FcεRI抗体、抗IgE抗体在慢性特发性荨麻疹发病中的地位尤为重要。B淋巴细胞刺激因子可能参与慢性特发性荨麻疹自身抗体的形成。另外,部分慢性特发性荨麻疹患者HLA-Ⅱ类抗原的等位基因DRB1 04频率增加,提示该病发病具有自身免疫遗传基础。
- 孙丽伟康尔恂李杰杨建韩春玉夏秀娟周素荣高冬姚先平邵娟陈先进闫丽萍
- 关键词:荨麻疹免疫自身抗体
- B淋巴细胞刺激因子对慢性特发性荨麻疹患者产生抗FcεRI抗体和抗IgE抗体的影响被引量:13
- 2013年
- 目的探讨B淋巴细胞刺激因子(BlyS)能否刺激慢性特发性荨麻疹(CIU)患者B淋巴细胞产生抗FcsRI抗体或抗IgE抗体。方法设CIU患者组和健康对照组。ELISA法测定血清中BlyS、抗FcsRI抗体和抗IgE抗体水平,分离培养受试者外周血B淋巴细胞,在培养液中加入BlyS,检测培养液中抗FcsRI抗体和抗IgE抗体水平,分析BlyS与抗FcsRI抗体和抗IgE抗体产生的相关性。结果CIU患者血清BlyS水平显著高于健康对照组(t=3.04,P〈0.01),抗FcsRI抗体和抗IgE抗体水平均显著高于健康对照组(t=3.51,P〈0.01;t=3.29,P〈0.01)。CIU患者血清中抗FcsRI抗体和抗IgE抗体水平与BlyS水平呈正相关(r=0.93,P〈0.01;r=0.91,P〈0.01);CIU患者外周血B淋巴细胞培养液中加入有效浓度BIyS后,B淋巴细胞培养液中抗FcsRl抗体和抗IgE抗体水平均显著高于不加BlyS的空白对照(f=3.67,P〈0.01;t=3.56,P〈0.01),2种抗体在培养液中的水平与BlyS浓度呈正相关(r=0.96,P〈0.叭;r=0.91,P〈0.01);抗FceRI抗体和抗IgE抗体在CIU患者血清与培养液中的检出符合率分别为94.76%和87.84%。结论CIU患者血液中BlyS水平增高可刺激B淋巴细胞产生抗FceRI抗体或抗IgE抗体,可能与CIU发病有关。
- 康尔恂李杰孙丽伟韩春玉闫丽萍杨建
- 关键词:荨麻疹B淋巴细胞刺激因子抗体抗体B淋巴细胞