钱建辉
- 作品数：9 被引量：29H指数：4
- 供职机构：兰州军区乌鲁木齐总医院更多>>
- 发文基金：军队临床高新技术重大项目中华医学会临床医学慢性呼吸道疾病科研专项资金更多>>
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- 沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立及干热环境对肝损伤的影响
- 创伤失血性休克/(traumatic hemorrhagic shock,THS/)是由于机体遭受暴力作用后，发生了重要脏器损伤、严重出血等情况，使患者有效循环血量锐减，微循环灌注不足，以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因...
- 钱建辉
- 关键词：创伤失血性休克肝脏
- 文献传递
- 沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠肝脏组织形态学和肝脏功能的变化特点被引量：2
- 2014年
- 目的观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠肝脏病理组织学、肝细胞超微结构及肝脏功能的变化，探讨沙漠干热环境肝损伤特点及规律。方法140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组，每组又分别设对照组及休克后0h组、0．5h组、1h组、1．5h组、2h组、3h组7个亚组，每组10只，建立创伤失血性休克模型后，在相应时间点取材，显微镜下观察肝脏病理组织学变化，电镜下观察肝细胞超微结构变化，同时测定各时间点血清ALT、AST水平。结果创伤失血性休克后，干热环境组肝组织结构病变明显较常温环境组加重，且发生组织代偿性适应性改变时间点提前；干热环境组ALT和AST水平明显增加并呈动态变化，与肝脏组织形态病理学改变基本一致，电镜结果提示干热环境组细胞线粒体损害较常温组明显。结论沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克肝脏损伤出现的更早、更严重；肝细胞线粒体损伤在肝损伤过程中可能起重要作用。
- 钱建辉刘江伟李瑞钱若筠张琼葛迪是文辉
- 关键词：创伤失血性休克
- 沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清TNF-α、IL-6变化与继发性肺损伤及细胞凋亡的关系研究被引量：9
- 2014年
- 目的探讨沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6的变化与肺脏继发性损伤及细胞凋亡的关系及其机制。方法 140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组(常温组)和干热环境创伤失血性休克组(干热组),每组又分别设对照组、休克复苏后0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0h 7个亚组,每组10只。建立创伤失血性休克模型后,留取血清和肺组织,ELISA法检测血清TNF-α、IL-6水平,观察肺组织病理和超微结构变化,原位末端标记法(TUNEL)测定肺组织凋亡指数。结果干热组各时间点肺损伤病理学评分均高于常温组,电镜观察发现干热组肺脏Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞水肿严重,线粒体嵴断裂、消失,血管内皮细胞水肿,有中性粒细胞浸润;干热组细胞凋亡指数各个时间点均大于常温组(P<0.05),干热组峰值出现在1.5h处,而常温组出现在2.0h处;干热组各个时间点血清TNF-α、IL-6水平均高于常温组,且TNF-α水平与肺损伤病理学评分、凋亡指数呈正相关(P<0.05)。结论沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤较常温环境下发生早且严重,细胞凋亡、血清TNF-α和IL-6等在继发性肺损伤过程中起到至关重要的作用。
- 李瑞刘江伟钱建辉钱若筠张琼
- 关键词：肺损伤细胞凋亡
- 沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立被引量：10
- 2015年
- 目的建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境I组、干热环境II组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mm Hg水平,比较各组大鼠休克后3 h存活率,并对死亡大鼠及休克后3 h仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查。结果休克后3 h常温环境组、干热环境I组(在休克模型建立成功后10 min内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90%、83.3%、0;干热环境I组与常温环境组存活率差异无显著性(P>0.05),常温环境组和干热环境I组存活率明显高于干热环境II组(P<0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组I死亡大鼠和干热环境组II大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重。结论本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送。
- 刘江伟钱建辉李瑞许文娟许永华杨向新杨帆
- 关键词：创伤失血性休克动物模型
- 沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠血清炎性因子和肺组织环氧化物酶-2的变化被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6和肺组织环氧化酶-2（COX-2）mRNA的变化与肺脏继发性损伤的关系及其机制.方法 将140只雄性SD大鼠随机分为干热环境和常温环境创伤失血性休克组,每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1.0、1.5、2.0、3.0组7个亚组,每组10只,建立创伤失血性休克模型后,留取血清和肺组织,观察肺组织病理学改变,酶联免疫分析（ELISA）法检测血清IL-1β、IL-6浓度及实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测肺组织COX-2 mRNA表达量.结果 干热组各时间点肺组织病理学评分较高,干热组休克后各时间点血清IL-1β、IL-6及肺组织COX-2 mRNA表达量（3.46±0.19）均高于常温组（2.13±0.13）,干热组血清IL-1β、COX-2 mRNA峰值出现在休克后1.5h,常温组峰值则出现在2.0h,而干热组与常温组IL-6峰值出现均较IL-1β推迟,血清IL-1β、IL-6及COX-2 mRNA表达与肺损伤病理学评分呈正相关.结论 在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重、损伤提前,血清IL-1 β、IL-6、COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中可能起重要作用.
- 李瑞刘江伟钱建辉钱若筠张琼杨向新
- 关键词：创伤失血性休克白细胞介素-1Β环氧化酶-2
- COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠肺组织中的表达及其与肺损伤的相关性研究被引量：1
- 2014年
- 目的研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤病理改变与肺组织丙二醛(MDA)浓度、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及环氧化物酶-2(COX-2)mRNA表达量的关系。方法 140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设对照组、休克后0h、0.5h、1h、1.5h、2h、3h 7个亚组,每组10只,建立创伤失血性休克模型后,留取肺灌洗液和组织。观察肺组织病理学改变,检测肺灌洗液总蛋白量和肺组织匀浆MDA浓度、T-SOD活力及COX-2 mRNA表达量的变化。结果病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤严重,肺损伤病理学评分较高;干热组肺脏灌洗液总蛋白量高于常温组,峰值出现较早。干热组休克后各时间点MDA浓度较常温组高,而T-SOD活力均较常温组低;COX-2 mRNA表达量干热组休克后各时间点均高于常温组,干热组1.5h时峰值出现,常温组则在2h达到峰值,COX-2 mRNA表达与肺损伤病理学评分呈正相关(P<0.05)。结论在沙漠干热环境中创伤失血性休克继发性肺损伤时,肺脏损伤较常温环境下严重且损伤提前;MDA浓度和T-SOD活力的变化是反映继发性肺损伤的重要指标;COX-2在沙漠干热环境创伤失血性休克继发性肺损伤过程中起重要作用,可能成为药物干预治疗的有效靶点。
- 李瑞谢志刘江伟钱建辉钱若筠张琼杨向新杨帆
- 关键词：创伤肺损伤失血性休克
- GSTM1、GSTT1基因多态性与新疆维吾尔族慢性阻塞性肺疾病易感性的关系被引量：2
- 2014年
- 目的探讨谷胱甘肽 S 转移酶 M1、T1（ GSTM1、GSTT1）基因多态性与新疆维吾尔族慢性阻塞性肺疾病（ COPD）易感性的关系。方法通过多重聚合酶链反应（ PCR）法检测新疆维吾尔族80例COPD患者和80例健康对照者GSTM1、GSTT1的基因型,应用SPSS 17.0软件分析GSTM1、GSTT1基因多态性与COPD易感性的关系；并与其他种族的基因型分布进行比较。结果 COPD 组 GSTM1、GSTT1纯合缺失基因型频率均高于对照组的频率（ P =0.015,P=0.010）； GSTM1和 GSTT1基因均为纯合缺失型的基因频率在COPD组与对照组间的差异有统计学意义（ P=0.002）。以研究对象是否患COPD为因变量经Logistic回归分析（协变量包括年龄、性别、吸烟史、GSTM1及GSTT1基因型）,经调整年龄、性别和吸烟史后,发现 GSTM1和GSTT1基因单独纯合缺失型均是COPD的危险因素（ OR=2.22,95%CI：1.16~4.25, P=0.016； OR=2.47,95% CI：1.23~4.97, P=0.011）,GSTM1和GSTT1同时为纯合缺失型也是 COPD 的危险因素（ OR =4.67,95% CI：1.65~13.14, P=0.004）。结论维吾尔族人群中GSTM1纯合缺失型和GSTT1纯合缺失型均与COPD易感性相关。
- 王妨娥凌敏白杰苟安栓钱建辉赵宗峰
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病
- 沙漠干热环境创伤失血性休克大鼠继发性肺损伤时一氧化氮合酶等变化研究被引量：5
- 2015年
- 目的 研究沙漠干热环境中创伤失血性休克大鼠肺脏发生继发性损伤时,肺组织病理改变与肺组织一氧化氮（NO）浓度、诱导型一氧化氮合酶（iNOS） mRNA表达量的变化.方法 在兰州军区乌鲁木齐总医院动物实验科“西北特殊环境人工实验舱”中,140只雄性SD大鼠随机（随机数字法）分为常规环境创伤失血性休克组（常温组）和干热环境创伤失血性休克组（干热组）,每组又分别设对照组、休克后0、0.5、1、1.5、2、3h组7个亚组,每组10只.对照组不做处理,干热组预热60 min,麻醉、固定,使用静脉留置针行右颈动、静脉和右股动脉插管,稳定10 min后,利用2500 g铁轮于30 cm高度击中SD大鼠左下肢股骨中上段造成粉碎性骨折,致伤后简易包扎伤口,经右股动脉放血使MAP维持在（35 ±5） mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）,继续监测60 min后进行复苏.成功建立创伤失血性休克模型后,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织,常温组除预热外其余操作相同.HE染色观察肺组织病理学改变和一步法检测肺组织NO质量摩尔浓度,荧光定量PCR检测iNOS mRNA表达量的变化.对计量资料进行t检验与单因素方差分析,各指标间进行Pearson相关分析.结果 病理观察可见干热组各时间点肺病理损伤较常温组病理损伤、蛋白渗出严重且肺组织病理学评分较高.两组肺组织匀浆NO质量摩尔浓度总体比较差异具有统计学意义（t=2.472,P＜0.05）,干热组内各时间点比较差异具有统计学意义（F =6.77,P＜0.01）,同一时间点干热组数值均大于常温组数值,干热组在2h达到最大值（3.35±0.23）μmol/g较常温组峰值出现早.两组iNOS mRNA表达量总体比较t检验差异具有统计学意义（t=3.619,P＜0.01）,干热组组内各时间点比较差异具有统计学意义（F=12.34,P＜0.01）,同一时间点干热组数值均大于常温组,干热组1.Sh时峰值出现,常温组则在2h�
- 李瑞刘江伟钱建辉钱若筠张琼郑树涛杨帆
- 关键词：创伤失血性休克继发性肺损伤
- 沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠早期IL-6、TNF-α的表达和肝功能的变化特点被引量：5
- 2015年
- 目的观察沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及谷丙转氨酶(ALT)的变化,探讨沙漠干热环境肝损伤的特点及规律。方法将140只雄性SD大鼠随机分为常温环境创伤失血性休克组和干热环境创伤失血性休克组,每组又分别设休克前对照组、休克后0 h、0.5 h、1 h、1.5 h、2 h、3 h组7个亚组,每组10只大鼠。建立创伤失血性休克模型后,在相应时间点采血测定血清中IL-6、TNF-α、ALT指标水平。结果ALT浓度在干热环境组各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05),两组均在0.5 h出现第1个峰值。第2个峰值,干热组出现在1.5 h,常温组出现在2 h。干热组出现较早,且第2个峰值均>第1个峰值(P<0.05)。IL-6和TNF-α浓度,干热环境组在休克后各时间点均明显高于常温环境组(P<0.05);相关性分析发现两组IL-6浓度与ALT浓度水平呈正相关,相关系数分别为0.746和0.845(P<0.05);与TNF-α浓度也呈正相关,相关系数分别为0.986和0.978(P<0.05)。结论沙漠干热环境下创伤失血性休克较常温环境创伤失血性休克炎症因子变化更加明显,肝功能损害出现的更早且更加严重。
- 刘江伟赵丽萍钱建辉许文娟李瑞张琼杨帆
- 关键词：创伤失血性休克肝脏损伤
