金丽娟
- 作品数：44 被引量：286H指数：11
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金全军“十五”指令性课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 多发性创伤后巨噬细胞吞噬凋亡白细胞的功能变化被引量：20
- 1999年
- 目的严重创伤后全身炎症反应综合征（ＳＩＲＳ）的发生机制可能与巨噬细胞功能损伤有关。为了验证这一假说，比较了创伤组和对照组之间巨噬细胞吞噬凋亡细胞的能力变化。方法采用大鼠６处骨折合并出血性休克模型，应用流式细胞术评价创伤组和对照组之间肺泡巨噬细胞、枯否细胞和腹腔巨噬细胞吞噬凋亡白细胞的能力。结果对照组（４０．２±１．５）％的肺泡巨噬细胞、（４７．９±１．２）％的枯否细胞和（３７．６±１．３）％的腹腔巨噬细胞吞噬了凋亡白细胞；而创伤组分别为（１９．４±０．３）％、（２２．２±０．３）％和（２６．３±０．９）％（Ｐ＜０．０５）。对照组中（１．７±０．３）％的肝细胞、（２．５±０．１）％的肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）细胞显示为凋亡细胞；而创伤组为（１７．２±１．２）％、（２１．６±０．７）％显示为凋亡细胞（Ｐ＜０．０５）。创伤组动物中并发肝功能和肺脏的损害。结论严重创伤时巨噬细胞功能受损，导致对凋亡炎症细胞的吞噬不完全。凋亡细胞最终可能发生破裂，释放出毒性内容物，引发ＳＩＲＳ。
- 吕琦金大地金丽娟
- 关键词：创伤巨噬细胞吞噬白细胞凋亡SIRS多发伤
- 大鼠多系统器官衰竭模型的制备被引量：1
- 1991年
- 本文介绍用红细胞膜碎片封闭网状内皮系统并出血性休克的方法,制成大鼠创伤后多系统器官衰竭(MSOF)模型。在36例渡过休克的大鼠中,MSOF的发生率为75.0％。肺衰的发生率最高,依次为肝、胃肠道和肾。
- 谢忠琳王静珍黄巧冰金丽娟
- 关键词：多器官衰竭休克出血性红细胞膜
- 小剂量肿瘤坏死因子对感染后器官损伤的保护作用及其机制被引量：3
- 1996年
- 观察动物给予肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）预处理对严重感染后组织器官损伤的保护作用及探讨其机制。将４８只大鼠随机分为假手术组、感染组和ＴＮＦ组。实验结果：小鼠感染前６小时至４天给予腹腔注射ＴＮＦ（５００Ｕ／只），可改善其存活时间，但感染前１小时ＴＮＦ处理无效；大鼠如感染前１６小时给予ＴＮＦ（５μｇ／只）腹腔注射，并与单纯感染的动物相比，则感染后肝、肾、肺、肠的病理损害较轻，血中来自损伤组织的Ｎ乙酰βＤ葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）的含量较低，溶血程度也较轻。表明ＴＮＦ对感染引起的组织损伤有保护作用。血浆ＴＮＦ水平测定显示ＴＮＦ预处理组与感染组之间无明显差异。对ＴＮＦ预处理的动物进行血中性粒细胞功能测定，发现其对细菌的吞噬率和吞噬指数均明显上升；四唑氮蓝还原试验阳性细胞数明显增多。提示ＴＮＦ的这种保护作用可能与ＴＮＦ促进中性粒细胞的吞噬功能和内杀伤活性有关。
- 金春华金丽娟王静珍
- 关键词：肿瘤坏死因子器官损伤
- 山羊烧伤后氧运输型式的变化
- 1995年
- 给山羊造成２０～２５％ＴＢＳＡ三度烧伤。烧伤后６ｈ按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式输液。发现复苏前氧耗量和氧运输量下降，氧摄取率、动静脉氧含量差和动脉血乳酸水平升高。伤后２４ｈ起氧耗量和氧运输量逐日升高，表现出氧耗量的病理性氧供依赖性。烧伤后２～５天氧摄取率和动静脉氧含量差逐日下降，乳酸升高。出现高代谢的１１只动物中有１０只发生多器官衰竭。提示组织摄取和利用氧能力受损是发生多器官衰竭的主要原因。
- 金丽娟程亚明谢忠琳金春华王静珍
- 关键词：烧伤氧消耗多器官衰竭山羊
- 大鼠肠缺血-再灌注模型中多个器官细胞凋亡的观察被引量：8
- 1998年
- 目的：探讨多脏器功能失常综合征发病中细胞凋亡的作用。方法：建立大鼠肠系膜上动脉夹闭模型，常规组织切片，ＨＥ染色，普通光学显微镜检查及吖啶橙溴化乙锭双重染色的荧光显微镜观察肠、肝、肺、肾４个器官组织的细胞死亡现象，并在石蜡切片上计数凋亡细胞的百分比；荧光显微镜下计数缺血再灌注不同时间分离的肝细胞中活细胞、凋亡细胞和坏死细胞数。结果：①肠缺血再灌注后各时间点均可观察到细胞凋亡及细胞坏死现象；②局灶性的肾小球和肾小管坏死主要分布在肾皮质与髓质交界处；③肝细胞凋亡和细胞坏死的百分比均随肠缺血再灌注时间延长而升高，且与假手术组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０５）；缺血１２０分钟、再灌注６０分钟组与缺血１８０分钟组比较，细胞凋亡与细胞坏死的百分比均较高（Ｐ均＜０．０５）。结论：肠缺血再灌注后多个器官组织在短时间内即可发生大量细胞凋亡。
- 程尉新金丽娟
- 关键词：肠缺血再灌注损伤细胞凋亡细胞坏死MODS
- 封闭枯否细胞对肠缺血-再灌注小鼠肝细胞凋亡的影响被引量：5
- 2000年
- 目的 :观察封闭枯否细胞前后小鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡的变化 ,探讨枯否细胞在创伤后全身炎症反应综合征 (SIRS)或多器官功能失常综合征 (MODS)中的可能作用。方法 :用三氯化钆 (Gd Cl3)特异性地封闭枯否细胞吞噬功能后 ,复制小鼠肠缺血再灌注模型 ,动物分对照组和实验组。用原位末端标记 (TUNEL)法和流式细胞仪检测缺血前、缺血后 6 0分钟、再灌注 30分钟和再灌注 6 0分钟肝细胞凋亡。结果 :肝细胞凋亡随肠缺血再灌注时间延长而增多 ;封闭枯否细胞后 ,肝细胞凋亡显著增加。结论 :枯否细胞功能状态对肠缺血再灌注早期肝细胞凋亡有影响 ,枯否细胞功能不全可能与创伤后 SIRS或
- 杨汉金丽娟尹晓林
- 关键词：缺血-再灌注细胞凋亡枯否细胞
- 肠缺血再灌注时肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡与肺损伤被引量：5
- 2000年
- 目的 观察肠缺血再灌注中肺损伤与肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的关系及其可能的发生机制。方法 Wistar大鼠，肠系膜上动脉夹闭后松夹造成肠缺血再灌注。不同时间点活杀动物，测肺通透指数、肺泡灌洗液（BALF）和血浆中NO、IL-2含量，分离肺泡Ⅱ型上皮细胞，观察凋亡率。结果与结论 肠缺血再灌注可能引起肺损伤；肠缺血再灌注后肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡率上升，再灌注30 min 达高峰；缺血再灌注后血、BALF中NO、IL-2增加；肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡率与肺通透指数显著相关，BALF中IL-2水平与肺通透指数、肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡率显著相关。
- 尹晓林金丽娟
- 关键词：肠缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 青藤碱对补体激活的中性粒细胞形态学改变和脱颗粒的抑制作用被引量：8
- 1992年
- 补体激活引起的中性粒细胞(PMN)聚集在微血管内形成栓子阻滞血流,井释放溶酶体酶损伤组织,是发生体克和多器官衰竭的一个重要原因。我们用青藤碱预处理大鼠PMN,发现可抑制酵母多糖活化血浆(ZAP)引起的PMN激活时的形态学改变和溶酶体酶释放。细胞仍呈球形,皱折不增多,无伪足形成、聚集较少。PMN上清液内弹性蛋白酶和N—乙酰—β—D葡萄糖苷酶(NAG)含量增加较少。提示青藤碱在体克和器官损害中可能有保护作用。
- 王静珍金丽娟
- 关键词：酵母多糖溶酶体酶青藤碱
- 创伤后肝细胞凋亡与坏死的检测及其意义被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨严重创伤后肝细胞凋亡及坏死在急性肝功能障碍发病机制中的作用。方法复制多发性骨折合并休克的大鼠创伤模型,采用 Annexin－V－Flous、碘化丙锭(propidium iodid,PI)双标法经流式细胞仪检测创伤后各时间点肝细胞凋亡与坏死的数量变化,结合光镜、电镜和电泳观察细胞凋亡与坏死,并与肝功能变化相比较。结果创伤后早期肝细胞即发生凋亡和坏死,坏死肝细胞的数量进行性升高,与肝功能变化显著呈正相关;凋亡肝细胞在创伤后3h达高峰,部分凋亡肝细胞发生继发性坏死,其数量与肝功能变化显著正相关。结论肝细胞坏死与凋亡是严重创伤后肝功能损害的重要原因,坏死肝细胞是肝功能损害的直接因素,凋亡肝细胞通过发生继发性坏死加重肝功能损害。
- 官健吕琦金大地金丽娟
- 关键词：创伤细胞坏死细胞凋亡
- 山羊Ⅱ度烧伤区跨血管液体交换及全身血流动力学改变
- 1990年
- 作者将绵羊慢性股前淋巴瘘手术引进国内,研究山羊Ⅱ度烧伤时局部液体交换的情况和全身改变。观察到烧伤后动脉压和心输出量即降低,中心静脉压和肺动脉压升高,表明Ⅱ度30%烧伤可以引起全身和肺的血流动力学明显改变。烧伤区淋巴流量显著增多,淋巴/血浆蛋白比值升高,表明烧伤区血管通透性增高。烧伤区淋巴中血栓素B_2升高显著,血浆和肺淋巴内轻度至中度升高。烧伤后肺淋巴流量与基础值无明显差异。
- 金丽娟谢忠琳王静珍李峰
- 关键词：血流动力学血管通透性
