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郑晖

作品数：104 被引量：514H指数：12
供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金卫生部科技专项基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 101篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 99篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 2篇生物学

主题

  • 51篇细胞
  • 28篇蛋白
  • 23篇肝细胞
  • 21篇免疫
  • 21篇基因
  • 18篇细胞癌
  • 18篇免疫组织
  • 17篇组织化学
  • 17篇免疫组织化学
  • 17篇肝细胞癌
  • 14篇蛋白表达
  • 14篇肿瘤
  • 12篇癌基因
  • 12篇病理
  • 10篇肝炎
  • 9篇凋亡
  • 9篇淋巴
  • 9篇淋巴瘤
  • 9篇丙型
  • 8篇细胞凋亡

机构

  • 92篇中南大学
  • 14篇湖南医科大学
  • 6篇海南医学院
  • 4篇湖南师范大学
  • 4篇中南大学湘雅...
  • 2篇郴州医学高等...
  • 1篇福州市第二医...
  • 1篇广州医学院
  • 1篇长沙民政职业...
  • 1篇湖南省肿瘤医...
  • 1篇郴州医专
  • 1篇宜章县人民医...
  • 1篇岳阳市三人民...

作者

  • 104篇郑晖
  • 42篇冯德云
  • 35篇颜亚晖
  • 19篇程瑞雪
  • 16篇蒋海鹰
  • 13篇黎岳南
  • 10篇文继舫
  • 7篇程瑞雪
  • 7篇胡忠良
  • 7篇何琼琼
  • 6篇李波
  • 6篇朱文兵
  • 6篇李景和
  • 6篇罗洪英
  • 5篇傅春燕
  • 5篇肖德胜
  • 4篇杨期东
  • 4篇金中元
  • 4篇彭绍华
  • 4篇王海成

传媒

  • 12篇临床与实验病...
  • 8篇中国组织化学...
  • 7篇世界华人消化...
  • 7篇湖南医科大学...
  • 6篇湖南医学
  • 6篇中国医师杂志
  • 5篇中国现代医学...
  • 5篇海南医学院学...
  • 5篇实用预防医学
  • 4篇湖南医科大学...
  • 3篇中华病理学杂...
  • 3篇中华医学杂志
  • 2篇诊断病理学杂...
  • 2篇生物化学与生...
  • 2篇中国普通外科...
  • 2篇细胞生物学杂...
  • 2篇癌症
  • 2篇中华劳动卫生...
  • 2篇Chines...
  • 2篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 7篇2007
  • 3篇2006
  • 11篇2005
  • 16篇2004
  • 23篇2003
  • 12篇2002
  • 12篇2001
  • 4篇2000
  • 6篇1999
  • 2篇1998
  • 1篇1995
  • 1篇1993
  • 1篇1989
共 104 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p27蛋白的表达被引量：7
2003年
目的 :研究非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p2 7蛋白的表达作用。方法 :利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)中PTEN和p2 7蛋白的表达。结果 :在NHL中 ,PTEN和p2 7蛋白的阳性率分别为 90 .9% (70 / 77)和 5 1 .9% (4 0 / 77) ;PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度之间呈明显正相关 (r=0 .6 84 1 ,P <0 .0 1 ) ;低度恶性组PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度均明显高于高度恶性组 (P <0 .0 1 ) ;B细胞性NHL中PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :在NHL的进展过程中 ,PTEN蛋白表达的缺失和降低可能导致p2 7蛋白表达减少 ,使其不能有效发挥细胞周期负调控因子的抑瘤作用 。
黎岳南冯德云郑晖
关键词：非霍奇金淋巴瘤PTENP27免疫组织化学
介绍一种胸腹水脱落细胞制片方法被引量：3
2004年
郑晖颜亚晖朱文兵
关键词：胸腹水脱落细胞制片方法疾病诊断阳性率
丙型肝炎病毒核心蛋白对核转录因子stat3活性的调控作用被引量：3
2005年
目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对核转录因子stat3活性的调控作用。方法:将表达HCV核心蛋白的真核细胞表达质粒pcDNA3.1-core转染人源肝细胞系QSG7701,建立稳定表达HCV核心蛋白的细胞株QSG7701-core,利用免疫细胞化学、W estern b lot及凝胶电泳迁移实验(EMSA)等方法检测stat3的磷酸化及DNA结合活性。结果:在表达HCV核心蛋白的QSG7701细胞中,stat3的磷酸化水平明显低于空白质粒转染组和未转染组,而总stat3的表达水平3组无明显差别;核内磷酸化的stat3阳性信号明显减弱;stat3的DNA的结合活性明显低于空白质粒转染组和未转染组。结论:在人源永生化肝细胞系中HCV核心蛋白的表达可能具有抑制stat3的磷酸化和DNA结合活性的作用,从而抑制JAK/stat3信号转导通路活化,这可能是HCV干扰素治疗效果不佳的原因之一。
冯德云李波郑晖程瑞雪曹亚
关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白肝细胞核转录因子
恶性黑色素瘤中PTEN蛋白的表达被引量：1
2002年
PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on Chromosome ten)亦称MMA C1(mutated in multiple advanced cancer 1),是新近发现的一种位于10号染色体(10q23) 的抑癌基因[1].在许多肿瘤,如胶质母细胞瘤、前列腺癌、甲状腺癌、乳腺癌、肝细胞癌和恶性黑色素瘤(malignant melanoma, MM)等和肿瘤细胞株中存在该基因的突变 [2～4].本文应用免疫组织化学SP法检测该基因蛋白在MM和皮内痣组织中的表达,旨在探讨PTEN蛋白与MM发生的关系.
梁志亮周建华郑晖蒋海鹰颜亚晖
关键词：恶性黑色素瘤免疫组织化学抑癌基因PTEN基因表达
TGIF反义寡核苷酸对胃癌细胞增生和凋亡的影响被引量：3
2004年
目的:TGIF(TG interacting factor)是TGF-β和视黄醛信号传导通路的抑制分子,且MAPK通路的活化能延长其半衰期,但他在肿瘤发生中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨TGIF反义寡核苷酸对胃癌细胞增生和凋亡的影响. 方法:将TGIF反义寡核酸瞬时转染胃癌细胞株SGC-7901, RT-PCR检测转染效率,MTT法检测胃癌细胞的增生速度, 流式细胞术分析转染细胞的细胞周期和凋亡率的变化. 结果:SGC-7901细胞转染TGIF反义寡核苷酸后,细胞增生受到部分抑制,72h后,他的抑制率达20.4%,但细胞的凋亡和细胞周期分布无明显改变.TGF-β1处理后,与突变寡核苷酸转染组细胞和未转染组细胞相比,TGIF反义寡核苷酸转染的SGC-7901细胞的增生受到明显抑制(30%),Gl 期细胞含量增加更明显. 结论:TGIF能抑制TGF-β1对细胞生长和细胞周期的负调控作用,多数肿瘤细胞和间质细胞能分泌TGF-β1,这些肿瘤细胞有可能利用TGIF甚至少量TGIF,抑制TGF-β对自身的生长抑制作用,从而促进肿瘤的发生、发展与转移.
胡忠良文继舫柳洋王宽松郑晖傅春燕
关键词：TGIF反义寡核苷酸胃癌细胞增生肿瘤生物学流式细胞术
丙型肝炎病毒核心蛋白对人源肝细胞生物学行为的影响被引量：12
2005年
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对人源肝细胞生物学行为的影响及其相关机制。方法表达HCV核心蛋白的真核表达质粒pcDNA3.1core转染人源永生化肝细胞QSG7701,建立稳定表达HCV核心蛋白的细胞株——QSG7701/core,利用生长曲线、平板克隆实验和流式细胞术等方法检测HCV核心蛋白对细胞细胞生物学行为的影响;细胞免疫组织化学检测其对活化的caspase3蛋白表达的影响;利用Western印迹从磷酸化和非磷酸化水平检测核心蛋白对丝裂原蛋白激酶(MAPK)的影响;运用报道基因和凝胶电泳阻滞迁移实验(EMSA)等方法检测转录激活因子1(AP1)、核因子κB(NFκB)等转录因子活性的改变。结果HCV核心蛋白可明显抑制人源永生化肝细胞QSG7701的增殖和凋亡;同时下调MAPK通路激酶磷酸化水平和AP1、NFκB等转录因子的活性。结论HCV核心蛋白对MAPK通路和AP1、NFκB等转录因子的活性的负调控可能是其抑制增殖和凋亡的主要机制,并在病毒持续感染和病变慢性化以及肝癌(HCC)发生过程中起重要作用。
李波冯德云程瑞雪何琼琼胡忠良郑晖文继舫
关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白HCV核心蛋白WESTERN印迹永生化肝细胞丝裂原蛋白激酶病毒持续感染
非小细胞肺癌survivin和增殖细胞核抗原表达的意义被引量：7
2005年
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中survivin蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达及探讨其临床病理学意义。方法:采用免疫组织化学SP法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中survivin和PCNA蛋白的表达。43例均随访或追观5年以上。结果:NSCLC的survivin阳性表达率(79.1%,34/43)明显高于正常支气管上皮组织阳性表达率(13.3%,2/15)(P<0.01);Ⅲ期survivin表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05);Survivin++^+++组的生存期明显较survivin-^+组短;Survivin的表达与其它临床病理参数均无明显关系(P>0.05)。NSCLC的PCNA增殖指数显著高于正常支气管黏膜上皮组织(P<0.01);增殖指数与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期呈正相关(P<0.01),与生存期呈负相关(P<0.01)。增殖指数与其它临床病理参数均无明显关系(P>0.05)。Survivin蛋白++^+++组中,增殖指数明显高于survivin-^+组(P<0.05)。结论:Sur-vivin和PCNA蛋白过度表达与NSCLC的发展、预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及判断其预后的重要指标之一。Survivin在NSCLC中表达上调,与细胞增殖关系密切,提示survivin对肺癌的发生发展起重要作用。
周建美周建华邓征浩郑晖蒋海鹰曹慧秋
关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学生存素增殖细胞核抗原
星形细胞肿瘤中PTEN蛋白表达及与微血管密度的相关性被引量：15
2001年
目的 :研究不同恶性程度星形细胞肿瘤中PTEN蛋白的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)之间的相关性。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 72例星形细胞肿瘤和非肿瘤脑组织中PTEN蛋白的表达并对肿瘤MVD计数 ,分析其意义及两者间的相关性。结果 :PTEN阳性染色主要定位于细胞质中 ,肿瘤总阳性率为 5 4 17% (39/ 72 ) ,其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者PTEN阳性表达率分别为 81 82 % (18/ 2 2 )、42 86 % (15 / 35 )和 37 5 0 % (6 / 15 )。星形细胞瘤PTEN表达率明显高于间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤 (P <0 0 1) ;星形细胞肿瘤MVD计数 ,72例肿瘤平均MVD为 38 2 2 ,其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者MVD分别为2 8 81± 9 42、41 17± 13 96和 5 3 11± 15 85 ,肿瘤组各级别间差异均有显著性 (P <0 0 1) ;星形细胞瘤以窦状扩张型血管、间变性星形细胞瘤以芽状或条索状血管为主 ,而多形性胶质母细胞瘤部分以球状血管丛为特征 ;PTEN蛋白的表达与肿瘤中MVD呈负相关 (r =- 0 5 11,P <0 0 1)。结论 :PTEN基因突变或缺失在星形细胞肿瘤的发生发展中可能起重要作用 ,与肿瘤恶性分化程度密切相关 ;
陈永平郑晖颜亚晖杨晓静陈晨
关键词：脑肿瘤星形细胞瘤免疫组织化学微血管密度
肝细胞癌及癌旁肝组织中bcl-2和p53蛋白表达与端粒酶活性的相关性研究被引量：8
1999年
目的：探讨ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白的表达与端粒酶活性的相关性及其与 Ｈ Ｃ Ｃ 发生的关系。方法：利用端粒酶原位标记法显示端粒酶活性，采用 Ｓ Ｐ 法免疫组化技术检测ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白。结果：端粒酶在 Ｈ Ｃ Ｃ 中的阳性率（９１７ ％ ） 显著高于癌旁肝组织（５８３ ％ ）（ Ｐ＜ ００５） ，端粒酶活性强度与 Ｈ Ｃ Ｃ 分化程度无关（ Ｐ＞ ００５） ；癌组织中ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白的阳性率均高于癌旁组织（ Ｐ＜ ００１） ； Ｈ Ｃ Ｃ 和癌旁组织中端粒酶活性程度随ｂｃｌ２ 蛋白表达增强而升高，并呈明显正相关，但与ｐ５３ 蛋白表达强度无明显相关性。结论：ｂｃｌ２ 蛋白的过度表达可能是端粒酶激活的重要途径之一，ｂｃｌ２ 蛋白过度表达可能通过激活端粒酶使肝细胞恶性转化导致 Ｈ Ｃ Ｃ 发生，而ｐ５３ 基因突变可能对端粒酶的激活无直接影响。
冯德云郑晖程瑞雪傅春燕
关键词：端粒酶肝细胞癌BCL-2蛋白P53蛋白
DPC_4基因转染对结肠癌血管生成的影响被引量：7
2004年
目的:研究DPC4基因转染对结肠癌血管生成的影响方法:利用脂质体介导转染技术建立表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA-DPC4转染的SW620细胞)细胞模型;Western blot检测细胞中Smad4的表达;利用ELISA法检测细胞上清中VEGF蛋白的表达;利用RT-PCR检测细胞内VEGF mRNA的表达;利用皮下注射法建立裸鼠结肠癌移植瘤模型;利用免疫组织化学S-P法检测裸鼠肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度. 结果:建立了表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620细胞系; DPC4+mSW620细胞,其Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以胞质为主;DPC4+-SW620细胞其Smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA-SW620细胞(PcDNA3.1 转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞其VEGF蛋白、VEGFmRNA水平明显低于SW620细胞及PcDNA-SW620 细胞(P<0.05);成功地建立了裸鼠结肠癌移植瘤模型; DPC4+-SW620组裸鼠肿瘤生长速度慢于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组(P<0.05);DPC4+-SW620组裸鼠肿瘤重量低于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组(P<0.05); DPC4+-SW620组裸鼠肿瘤组织VEGF蛋白、肿瘤组织微血管密度均低于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组(P<0.05).
罗庚求李景和陈永平文继舫肖德胜胡忠良杨晓静郑晖
关键词：DPC4基因基因转染结肠癌血管生成转化生长因子Β
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