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郑晖

作品数：104 被引量：514H指数：12
供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金卫生部科学研究基金卫生部科技专项基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 101篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 99篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 2篇生物学

主题

  • 53篇细胞
  • 28篇蛋白
  • 23篇肝细胞
  • 22篇免疫
  • 21篇基因
  • 19篇免疫组织
  • 18篇组织化学
  • 18篇细胞癌
  • 18篇免疫组织化学
  • 17篇肝细胞癌
  • 14篇蛋白表达
  • 14篇肿瘤
  • 12篇肝炎
  • 12篇癌基因
  • 12篇病毒
  • 12篇病理
  • 11篇丙型
  • 10篇肝炎病毒
  • 10篇丙型肝炎
  • 9篇凋亡

机构

  • 92篇中南大学
  • 14篇湖南医科大学
  • 6篇海南医学院
  • 4篇湖南师范大学
  • 4篇中南大学湘雅...
  • 2篇郴州医学高等...
  • 1篇福州市第二医...
  • 1篇广州医学院
  • 1篇长沙民政职业...
  • 1篇湖南省肿瘤医...
  • 1篇郴州医专
  • 1篇宜章县人民医...
  • 1篇岳阳市三人民...

作者

  • 104篇郑晖
  • 42篇冯德云
  • 35篇颜亚晖
  • 19篇程瑞雪
  • 16篇蒋海鹰
  • 13篇黎岳南
  • 10篇文继舫
  • 7篇程瑞雪
  • 7篇胡忠良
  • 7篇何琼琼
  • 6篇李波
  • 6篇朱文兵
  • 6篇李景和
  • 6篇罗洪英
  • 5篇傅春燕
  • 5篇肖德胜
  • 4篇杨期东
  • 4篇金中元
  • 4篇彭绍华
  • 4篇王海成

传媒

  • 12篇临床与实验病...
  • 8篇中国组织化学...
  • 7篇世界华人消化...
  • 7篇湖南医科大学...
  • 6篇湖南医学
  • 6篇中国医师杂志
  • 5篇中国现代医学...
  • 5篇海南医学院学...
  • 5篇实用预防医学
  • 4篇湖南医科大学...
  • 3篇中华病理学杂...
  • 3篇中华医学杂志
  • 2篇诊断病理学杂...
  • 2篇生物化学与生...
  • 2篇中国普通外科...
  • 2篇细胞生物学杂...
  • 2篇癌症
  • 2篇中华劳动卫生...
  • 2篇Chines...
  • 2篇中南大学学报...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 7篇2007
  • 3篇2006
  • 11篇2005
  • 16篇2004
  • 23篇2003
  • 12篇2002
  • 12篇2001
  • 4篇2000
  • 6篇1999
  • 2篇1998
  • 1篇1995
  • 1篇1993
  • 1篇1989
共 104 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p27蛋白的表达被引量：7
2003年
目的 :研究非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p2 7蛋白的表达作用。方法 :利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)中PTEN和p2 7蛋白的表达。结果 :在NHL中 ,PTEN和p2 7蛋白的阳性率分别为 90 .9% (70 / 77)和 5 1 .9% (4 0 / 77) ;PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度之间呈明显正相关 (r=0 .6 84 1 ,P <0 .0 1 ) ;低度恶性组PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度均明显高于高度恶性组 (P <0 .0 1 ) ;B细胞性NHL中PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :在NHL的进展过程中 ,PTEN蛋白表达的缺失和降低可能导致p2 7蛋白表达减少 ,使其不能有效发挥细胞周期负调控因子的抑瘤作用 。
黎岳南冯德云郑晖
关键词：非霍奇金淋巴瘤PTENP27免疫组织化学
介绍一种胸腹水脱落细胞制片方法被引量：3
2004年
郑晖颜亚晖朱文兵
关键词：胸腹水脱落细胞制片方法疾病诊断阳性率
丙型肝炎病毒核心蛋白对核转录因子stat3活性的调控作用被引量：3
2005年
目的:探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对核转录因子stat3活性的调控作用。方法:将表达HCV核心蛋白的真核细胞表达质粒pcDNA3.1-core转染人源肝细胞系QSG7701,建立稳定表达HCV核心蛋白的细胞株QSG7701-core,利用免疫细胞化学、W estern b lot及凝胶电泳迁移实验(EMSA)等方法检测stat3的磷酸化及DNA结合活性。结果:在表达HCV核心蛋白的QSG7701细胞中,stat3的磷酸化水平明显低于空白质粒转染组和未转染组,而总stat3的表达水平3组无明显差别;核内磷酸化的stat3阳性信号明显减弱;stat3的DNA的结合活性明显低于空白质粒转染组和未转染组。结论:在人源永生化肝细胞系中HCV核心蛋白的表达可能具有抑制stat3的磷酸化和DNA结合活性的作用,从而抑制JAK/stat3信号转导通路活化,这可能是HCV干扰素治疗效果不佳的原因之一。
冯德云李波郑晖程瑞雪曹亚
关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白肝细胞核转录因子
恶性黑色素瘤中PTEN蛋白的表达被引量：1
2002年
PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on Chromosome ten)亦称MMA C1(mutated in multiple advanced cancer 1),是新近发现的一种位于10号染色体(10q23) 的抑癌基因[1].在许多肿瘤,如胶质母细胞瘤、前列腺癌、甲状腺癌、乳腺癌、肝细胞癌和恶性黑色素瘤(malignant melanoma, MM)等和肿瘤细胞株中存在该基因的突变 [2～4].本文应用免疫组织化学SP法检测该基因蛋白在MM和皮内痣组织中的表达,旨在探讨PTEN蛋白与MM发生的关系.
梁志亮周建华郑晖蒋海鹰颜亚晖
关键词：恶性黑色素瘤免疫组织化学抑癌基因PTEN基因表达
TGIF反义寡核苷酸对胃癌细胞增生和凋亡的影响被引量：3
2004年
目的:TGIF(TG interacting factor)是TGF-β和视黄醛信号传导通路的抑制分子,且MAPK通路的活化能延长其半衰期,但他在肿瘤发生中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨TGIF反义寡核苷酸对胃癌细胞增生和凋亡的影响. 方法:将TGIF反义寡核酸瞬时转染胃癌细胞株SGC-7901, RT-PCR检测转染效率,MTT法检测胃癌细胞的增生速度, 流式细胞术分析转染细胞的细胞周期和凋亡率的变化. 结果:SGC-7901细胞转染TGIF反义寡核苷酸后,细胞增生受到部分抑制,72h后,他的抑制率达20.4%,但细胞的凋亡和细胞周期分布无明显改变.TGF-β1处理后,与突变寡核苷酸转染组细胞和未转染组细胞相比,TGIF反义寡核苷酸转染的SGC-7901细胞的增生受到明显抑制(30%),Gl 期细胞含量增加更明显. 结论:TGIF能抑制TGF-β1对细胞生长和细胞周期的负调控作用,多数肿瘤细胞和间质细胞能分泌TGF-β1,这些肿瘤细胞有可能利用TGIF甚至少量TGIF,抑制TGF-β对自身的生长抑制作用,从而促进肿瘤的发生、发展与转移.
胡忠良文继舫柳洋王宽松郑晖傅春燕
关键词：TGIF反义寡核苷酸胃癌细胞增生肿瘤生物学流式细胞术
丙型肝炎病毒核心蛋白对人源肝细胞生物学行为的影响被引量：12
2005年
目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)核心蛋白对人源肝细胞生物学行为的影响及其相关机制。方法表达HCV核心蛋白的真核表达质粒pcDNA3.1core转染人源永生化肝细胞QSG7701,建立稳定表达HCV核心蛋白的细胞株——QSG7701/core,利用生长曲线、平板克隆实验和流式细胞术等方法检测HCV核心蛋白对细胞细胞生物学行为的影响;细胞免疫组织化学检测其对活化的caspase3蛋白表达的影响;利用Western印迹从磷酸化和非磷酸化水平检测核心蛋白对丝裂原蛋白激酶(MAPK)的影响;运用报道基因和凝胶电泳阻滞迁移实验(EMSA)等方法检测转录激活因子1(AP1)、核因子κB(NFκB)等转录因子活性的改变。结果HCV核心蛋白可明显抑制人源永生化肝细胞QSG7701的增殖和凋亡;同时下调MAPK通路激酶磷酸化水平和AP1、NFκB等转录因子的活性。结论HCV核心蛋白对MAPK通路和AP1、NFκB等转录因子的活性的负调控可能是其抑制增殖和凋亡的主要机制,并在病毒持续感染和病变慢性化以及肝癌(HCC)发生过程中起重要作用。
李波冯德云程瑞雪何琼琼胡忠良郑晖文继舫
关键词：丙型肝炎病毒核心蛋白HCV核心蛋白免疫组织化学检测永生化肝细胞丝裂原蛋白激酶病毒持续感染
非小细胞肺癌survivin和增殖细胞核抗原表达的意义被引量：7
2005年
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中survivin蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达及探讨其临床病理学意义。方法:采用免疫组织化学SP法,分别检测43例NSCLC组织、15例正常支气管上皮组织中survivin和PCNA蛋白的表达。43例均随访或追观5年以上。结果:NSCLC的survivin阳性表达率(79.1%,34/43)明显高于正常支气管上皮组织阳性表达率(13.3%,2/15)(P<0.01);Ⅲ期survivin表达明显高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05);Survivin++^+++组的生存期明显较survivin-^+组短;Survivin的表达与其它临床病理参数均无明显关系(P>0.05)。NSCLC的PCNA增殖指数显著高于正常支气管黏膜上皮组织(P<0.01);增殖指数与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期呈正相关(P<0.01),与生存期呈负相关(P<0.01)。增殖指数与其它临床病理参数均无明显关系(P>0.05)。Survivin蛋白++^+++组中,增殖指数明显高于survivin-^+组(P<0.05)。结论:Sur-vivin和PCNA蛋白过度表达与NSCLC的发展、预后有密切关系,可作为临床评估NSCLC的进展及判断其预后的重要指标之一。Survivin在NSCLC中表达上调,与细胞增殖关系密切,提示survivin对肺癌的发生发展起重要作用。
周建美周建华邓征浩郑晖蒋海鹰曹慧秋
关键词：非小细胞肺癌免疫组织化学生存素增殖细胞核抗原
星形细胞肿瘤中PTEN蛋白表达及与微血管密度的相关性被引量：15
2001年
目的 :研究不同恶性程度星形细胞肿瘤中PTEN蛋白的表达及与肿瘤微血管密度 (MVD)之间的相关性。方法 :应用免疫组织化学S P法检测 72例星形细胞肿瘤和非肿瘤脑组织中PTEN蛋白的表达并对肿瘤MVD计数 ,分析其意义及两者间的相关性。结果 :PTEN阳性染色主要定位于细胞质中 ,肿瘤总阳性率为 5 4 17% (39/ 72 ) ,其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者PTEN阳性表达率分别为 81 82 % (18/ 2 2 )、42 86 % (15 / 35 )和 37 5 0 % (6 / 15 )。星形细胞瘤PTEN表达率明显高于间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤 (P <0 0 1) ;星形细胞肿瘤MVD计数 ,72例肿瘤平均MVD为 38 2 2 ,其中Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者MVD分别为2 8 81± 9 42、41 17± 13 96和 5 3 11± 15 85 ,肿瘤组各级别间差异均有显著性 (P <0 0 1) ;星形细胞瘤以窦状扩张型血管、间变性星形细胞瘤以芽状或条索状血管为主 ,而多形性胶质母细胞瘤部分以球状血管丛为特征 ;PTEN蛋白的表达与肿瘤中MVD呈负相关 (r =- 0 5 11,P <0 0 1)。结论 :PTEN基因突变或缺失在星形细胞肿瘤的发生发展中可能起重要作用 ,与肿瘤恶性分化程度密切相关 ;
陈永平郑晖颜亚晖杨晓静陈晨
关键词：脑肿瘤星形细胞瘤免疫组织化学微血管密度
肝细胞癌及癌旁肝组织中bcl-2和p53蛋白表达与端粒酶活性的相关性研究被引量：8
1999年
目的：探讨ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白的表达与端粒酶活性的相关性及其与 Ｈ Ｃ Ｃ 发生的关系。方法：利用端粒酶原位标记法显示端粒酶活性，采用 Ｓ Ｐ 法免疫组化技术检测ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白。结果：端粒酶在 Ｈ Ｃ Ｃ 中的阳性率（９１７ ％ ） 显著高于癌旁肝组织（５８３ ％ ）（ Ｐ＜ ００５） ，端粒酶活性强度与 Ｈ Ｃ Ｃ 分化程度无关（ Ｐ＞ ００５） ；癌组织中ｂｃｌ２ 和ｐ５３ 蛋白的阳性率均高于癌旁组织（ Ｐ＜ ００１） ； Ｈ Ｃ Ｃ 和癌旁组织中端粒酶活性程度随ｂｃｌ２ 蛋白表达增强而升高，并呈明显正相关，但与ｐ５３ 蛋白表达强度无明显相关性。结论：ｂｃｌ２ 蛋白的过度表达可能是端粒酶激活的重要途径之一，ｂｃｌ２ 蛋白过度表达可能通过激活端粒酶使肝细胞恶性转化导致 Ｈ Ｃ Ｃ 发生，而ｐ５３ 基因突变可能对端粒酶的激活无直接影响。
冯德云郑晖程瑞雪傅春燕
关键词：端粒酶肝细胞癌BCL-2蛋白P53蛋白
DPC_4基因转染对结肠癌血管生成的影响被引量：7
2004年
目的:研究DPC4基因转染对结肠癌血管生成的影响方法:利用脂质体介导转染技术建立表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620(PcDNA-DPC4转染的SW620细胞)细胞模型;Western blot检测细胞中Smad4的表达;利用ELISA法检测细胞上清中VEGF蛋白的表达;利用RT-PCR检测细胞内VEGF mRNA的表达;利用皮下注射法建立裸鼠结肠癌移植瘤模型;利用免疫组织化学S-P法检测裸鼠肿瘤组织中VEGF的表达及微血管密度. 结果:建立了表达Smad4蛋白的DPC4+-SW620细胞系; DPC4+mSW620细胞,其Smad4蛋白表达于细胞质及细胞核,以胞质为主;DPC4+-SW620细胞其Smad4蛋白表达水平明显高于SW620细胞及PcDNA-SW620细胞(PcDNA3.1 转染的SW620细胞);DPC4+-SW620细胞其VEGF蛋白、VEGFmRNA水平明显低于SW620细胞及PcDNA-SW620 细胞(P<0.05);成功地建立了裸鼠结肠癌移植瘤模型; DPC4+-SW620组裸鼠肿瘤生长速度慢于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组(P<0.05);DPC4+-SW620组裸鼠肿瘤重量低于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组(P<0.05); DPC4+-SW620组裸鼠肿瘤组织VEGF蛋白、肿瘤组织微血管密度均低于SW620细胞组及PcDNA-SW620细胞组(P<0.05).
罗庚求李景和陈永平文继舫肖德胜胡忠良杨晓静郑晖
关键词：DPC4基因基因转染结肠癌血管生成转化生长因子Β
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