邱发麒
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 供职机构：四川省医学科学院(四川省人民医院)更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人巨细胞病毒感染人源细胞后的蛋白质检测
- 2012年
- 目的探讨人源细胞对人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)的易感性及其感染后蛋白质的表达。方法用HCMV感染3种人源细胞并检测其病毒蛋白质表达情况。结果 HCMV可成功感染3种细胞并表达病毒蛋白。结论 HCMV在体外有较大的细胞嗜性。
- 杨海青朱剑梅邱发麒邓成莲何英游传蓉
- 关键词：巨细胞病毒病毒感染人间充质干细胞人皮肤成纤维细胞
- 微小RNA-23a对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响被引量：8
- 2017年
- 目的研究微小RNA-23a(miR-23a)对乳腺癌细胞增殖和侵袭的影响。方法将人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435S复苏培养后,接种至6孔板中,随机分组进行培养,共分为6组:RNAi-Ⅰ组、过表达-Ⅰ组、对照-Ⅰ组、RNAi-Ⅱ组、过表达-Ⅱ组、对照-Ⅱ组。构建MiR-23a重组干扰及过表达载体,用Lipofectamine 2000将构建成功的MiR-23a重组干扰及过表达载体分别转染至各组人乳腺癌MCF-7和MDA-MB-435S细胞系中。结果在培养72 h后的OD492值:过表达组的MCF-7细胞和MDA-MB-435S细胞可分别达到0.52±0.03和0.44±0.03,而RNAi组MCF-7细胞和MDA-MB-435S细胞仅为0.36±0.02和0.31±0.02,与对照-Ⅰ组和对照-Ⅱ组比较,RNAi-Ⅰ组和RNAi-Ⅱ组的差异均有统计学意义(均P<0.05)。过表达-Ⅰ组和过表达-Ⅱ组的细胞倍增时间分别为(26.61±5.23),(29.23±5.51)h,而RNAi-Ⅰ组和RNAi-Ⅱ组的细胞则分别为(42.24±3.47),(58.17±5.34)h。过表达-Ⅰ组和过表达-Ⅱ组的M期细胞比例分别为52.36%,51.59%;而RNAi-Ⅰ组和RNAi-Ⅱ组则分别为76.70%,74.17%。与对照-Ⅰ组比较,RNAi-Ⅰ组和过表达-Ⅰ组的细胞倍增时间及M期比例差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 MiR-23a的表达水平与乳腺癌细胞的增殖和侵袭呈现正相关性。
- 金科朱剑梅邱发麒
- 关键词：乳腺癌增殖
- HIF-1α在乳腺癌合并2型糖尿病患者中的表达被引量：4
- 2017年
- 目的:探讨乳腺癌合并2型糖尿病中缺氧诱导因子-α(HIF-1α)的表达及其对血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响。方法:回顾性分析我院2011年1月-2014年12月收治的118例乳腺癌合并2型糖尿病患者(实验组)和非糖尿病的乳腺癌患者的临床资料(对照组),比较两组基本临床病理特征差异,采用免疫组化SP法检测两组患者HIF-1α及VEGF的表达,采用CD34对血管内皮细胞进行标记并计算MVD。结果:实验组中肿瘤直径大于2 cm的人数远多于对照组,差异有统计学意义(χ~2=4.434,P=0.035);对照组和实验组淋巴结转移率分别为43.75%(56/128)、59.32%(70/118),实验组的淋巴结转移率远高于对照组(χ~2=5.959,P=0.015);实验组的HIF-1α阳性表达率为80.51%,显著高于对照组的HIF-1α阳性表达率(64.84%),差异存高度统计学意义(χ~2=7.533,P=0.006),实验组的VEGF阳性表达率为86.44%,高于对照组的VEGF阳性表达率(68.75%),差异存高度统计学意义(χ~2=10.929,P=0.001);实验组的MVD计数高于对照组,差异存高度统计学意义(t=2.883,P=0.004)。实验组中HIF-1α阳性表达组VEGF阳性表达率为90.53%(86/95),HIF-1α阴性表达组的VEGF阳性表达率为69.57%(16/23),HIF-1α阳性表达组明显高于HIF-1α阴性表达组,两组比较差异有统计学意义(χ~2=6.941,P=0.008),两组的MVD计数分别为121.35±32.46,102.74±34.86,差异存统计学意义(t=2.432,P=0.017)。结论:2型糖尿病能促进乳腺癌组织微血管的增生,加速肿瘤组织的转移与增长,是乳腺癌患者预后差及临床分期晚的危险因素。
- 金科朱剑梅邱发麒
- 关键词：缺氧诱导因子-Α乳腺癌2型糖尿病血管内皮生长因子微血管密度
- 不同血液病患者巨细胞病毒抗体滴度比较被引量：2
- 2013年
- 人巨细胞病毒(Human cytomegalovirus,HCMV)是常见的机会性感染病毒,在健康人群中不致病,但机体免疫系统下降时可导致严重的HCMV疾病。目前研究多集中于新生儿和器官移植病人的研究,少有血液疾病HCMV感染的报道。本研究集中于7种血液疾病42例患者,检测其体内抗HCMV-IgG和IgM抗体滴度。结果表明在3种血液肿瘤(急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血病、慢性粒细胞白血病)中抗体滴度最高,而在其余4种非肿瘤血液疾病中抗体滴度相对较低,表明血液肿瘤对免疫系统的损害高于非肿瘤血液疾病。
- 杨海青朱剑梅杨银忠何英周凤琴邱发麒邓成莲王明皓蒋能刚游传容
- 关键词：人巨细胞病毒IGM抗体抗体滴度血液疾病
- Toll样受体7活化调节脐带间充质干细胞免疫原性的实验研究
- 2015年
- 目的研究脐带间充质干细胞(umbilical cord mesenchymal stem cell,UCMSC)的Toll样受体7(toll like receptor 7,TLR7)通路活化后,是否会增加UCMSC的免疫原性。方法用TLR7的激动剂CL264刺激UCMSC后,用流式细胞术检测UCMSC表面共刺激抗原〔人白细胞抗原-E(HLA-E),CD80,CD86〕和干细胞标志物(CD29,CD59,CD90)的表达变化;定量PCR检测CL264刺激UCMSC后多个免疫相关因子的表达变化;细胞分化实验检测TLR7活化后对UCMSC分化能力的影响;分离健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)并与UCMSC共培养,用细胞杀伤实验检测免疫细胞对UCMSC的免疫杀伤效应。结果 CL264活化TLR7通路后,可明显刺激UCMSC表面共刺激分子CD86和HLA-E的表达;定量PCR结果表明CL264诱导多个促炎症相关因子〔白细胞介素(IL)-1β,IL-6,IL-8,IL-10,干扰素(IFN)-β,IFN-γ,核因子-κB(NF-κB),转化生长因子-β(TGF-β)〕表达,并抑制多个干细胞标志物〔Kruppel样因子4(Klf4),巢蛋白(Nestin),胚胎干细胞关键蛋白质(Sox2),RNA结合蛋白质(Lin28)〕表达;TLR7通路活化不影响UCMSC的分化潜能;CL264活化TLR7通路后增加免疫细胞对UCMSC的免疫攻击。结论 TLR7激动剂CL264可增加UCMSC的免疫原性。
- 杨海青张盛况小串杨银忠邱发麒
- 关键词：脐带间充质干细胞TOLL样受体7免疫原性
- 重叠综合征继发铁粒幼细胞贫血一例
- 2008年
- 患者，女，44岁。9年前因四肢关节疼痛、面部蝶型红斑、躯干部皮肤皮疹、口腔溃疡、贫血、血小板减少入我院，检查示抗核抗体（＋）、红斑狼疮细胞（＋），诊断为系统性红斑狼疮（SLE），后又到四川大学华西医院就诊确诊，经予泼尼松治疗后病情缓解，此后泼尼松剂量逐渐减至5 mg／d。6年前患者因昏迷半天伴皮肤、巩膜黄染再次入我院，肝功能检查：
- 邱发麒雷景萍袁飞远宋光彩
- 关键词：铁粒幼细胞贫血重叠综合征红斑狼疮细胞肝功能检查继发关节疼痛
- BAG-1基因与乳腺癌TAM治疗敏感性的相关性研究被引量：2
- 2017年
- 目的研究BAG-1基因与乳腺癌他莫昔芬(TAM)治疗敏感性的相关性。方法以58例乳腺癌患者为观察组,50例乳腺良性肿瘤患者为对照组。予以观察组患者TAM治疗,检测并统计2组患者肿瘤组织BAG-1基因的阳性率;并根据检测结果将观察组患者分为BAG-1阳性组与阴性组,对比分析观察组BAG-1阳性者与阴性者的临床预后及血清肿瘤标志物水平,包括癌胚抗原(CEA)、糖类抗原153(CA153)。结果观察组BAG-1基因阳性率为74.14%,对照组为12%,2组比较,P<0.05。观察组BAG-1阳性组患者临床缓解率为46.51%,阴性组为66.67%,2组比较,P<0.05;BAG-1阳性组患者临床控制率为67.44%,阴性组为86.67%,2组比较,P<0.05。观察组BAG-1阳性组患者平均OS为(1.55±0.86)a,PFS为(1.02±0.31)a,阴性组依次为(2.76±0.95)a、(2.06±0.82)a,2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组BAG-1阴性组患者血清CEA、CA153指标值均低于对照组(P<0.05)。结论 BAG-1基因与乳腺癌TAM治疗敏感性密切相关,BAG-1阳性者行TAM治疗的临床效果及预后均较阴性者差。
- 金科朱剑梅邱发麒
- 关键词：TAM敏感性
