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美满霉素对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：3: 2012年; 目的观察美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)所致帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作PD大鼠模型。应用MC对实验动物进行处理。采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子-κB(NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察MC的神经保护作用。结果对照组大鼠无行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,MC组为120.03±10.50,差异非常显著(p<0.01)。免疫组化表明对照组TH阳性神经元数量较多,PD组神经元数量明显减少或消失(p<0.01),MC组TH阳性神经元数与PD组相比明显增加(p<0.01);对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象,PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,部分细胞有明显核转位现象,与PD组相比,MC组NF-κB阳性细胞数明显减少(p<0.01);对照组黑质OX-42小胶质细胞呈分枝状,胞体较小突触细长,PD组黑质小胶质细胞大部分呈圆形,突起少而短甚至消失,与PD组相比,MC组呈激活状态的小胶质细胞数量明显减少。Western blotting分析结果相同。结论 MC可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有神经保护作用。; 牛平王聪杰陈鑫刘宝茹辛志强; 关键词：美满霉素多巴胺能神经元神经炎症

白藜芦醇对帕金森病大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：10: 2012年; 目的观察白藜芦醇(Res)对脂多糖(LPS)所致大鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作帕金森病(PD)大鼠模型。应用Res对实验动物进行处理。通过行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子κB(NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察Res对DA能神经元损伤的作用。结果对照组大鼠无行为学变化,PD组大鼠平均旋转圈数为(196.90±9.52)圈,Res组为(106.57±7.89)圈,差异有统计学意义(P<0.01)。TH免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组神经元数量明显减少(P<0.01),甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰。Res组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加(P<0.01),神经元形态变化亦不明显。NF-κB免疫组化结果表明,对照组黑质仅见少数NF-κB阳性细胞,无明显核转位现象;PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,胞质呈黄褐色,部分细胞核也着色,有明显核转位现象;与PD组相比,Res组NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.01)。小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化结果表明,对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的"分枝样"状态,PD组多为激活状态,呈典型的"阿米巴样";Res组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态介于静止和激活状态之间。Western blot分析结果显示,与对照组相比,PD组TH蛋白表达减少,NF-κB P65蛋白表达明显增高(P<0.01);与PD组相比,Res组TH蛋白表达增加,NF-κB P65蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论 Res可对LPS所致黑质DA能神经元损伤起防护作用,具有抗炎及神经保护作用。; 王聪杰牛平陈鑫刘宝茹辛志强; 关键词：白藜芦醇多巴胺能神经元脂多糖

塞来昔布对脂多糖所致PD大鼠黑质多巴胺能神经元损伤的保护作用被引量：2: 2010年; 目的观察塞来昔布(CB)对脂多糖(LPS)所致大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作帕金森病(PD)大鼠模型。应用CB对实验动物进行处理。采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、环氧化酶-2(COX-2)等免疫组化及免疫印迹技术观察CB的神经保护作用。结果对照组大鼠无行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,CB组为109.30±9.38,差异非常显著(P<0.01)。TH免疫组化表明,对照组TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组神经元数量明显减少或消失(P<0.01),神经元胞体萎缩,突起不清晰;CB组TH阳性神经元数与PD组相比明显增加(P<0.01),神经元形态变化亦不明显。COX-2免疫组化表明,对照组黑质偶见COX-2阳性细胞,PD组见大量COX-2阳性细胞;CB组COX-2阳性细胞数与PD组相比明显减少(P<0.01)。小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化表明,对照组小胶质细胞多呈静止的"分枝样"状态;PD组多为激活状态,呈典型的"阿米巴样";CB组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态为高度分枝状态。Western blotting分析结果相同。结论CB可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有神经保护作用。; 牛平陈鑫王聪杰刘宝茹辛志强; 关键词：塞来昔布多巴胺能神经元脂多糖

青藤碱防护脂多糖所致PD大鼠黑质多巴胺能神经元损伤实验研究被引量：4: 2010年; 目的观察中药青藤碱(SN)对脂多糖(LPS)所致大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用。方法黑质内注射LPS制作PD大鼠模型。应用SN对实验动物进行预处理。实验分为对照组、PD组及SN组,采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、环氧化酶-2(COX-2)等免疫组化及免疫印迹技术等观察SN对LPS所致黑质DA能神经元损伤的保护作用。结果对照组大鼠无任何行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,SN组明显减少,为98.79±8.81,差异非常显著(P<0.01)。TH免疫组化表明对照组黑质TH阳性神经元数量较多,胞体较大,突起明显;PD组TH阳性神经元数量明显减少,甚至消失,神经元胞体萎缩,突起亦不清晰,差异非常显著(P<0.01)。SN组TH阳性神经元数量与PD组相比明显增加(P<0.01),神经元形态变化亦不明显。COX-2免疫组化表明对照组黑质致密部偶见COX-2阳性细胞,PD组可见大量散在分布的COX-2阳性细胞,SN组COX-2阳性细胞数与PD组相比明显减少,差异非常显著(P<0.01)。小胶质细胞特异性抗体(OX-42)免疫组化表明对照组大鼠黑质小胶质细胞多呈静止的"分枝样"状态,PD组多为激活状态,呈典型的"阿米巴样"。SN组激活状态的小胶质细胞与PD组相比明显减少,形态为高度分枝状态,介于静止和激活状态之间。W estern blotting表明对照组大鼠黑质TH蛋白大量表达,仅有微量COX-2蛋白表达。PD组TH蛋白表达减少,COX-2蛋白表达明显增高,差异非常显著(P<0.01)。SN组与PD组相比,TH蛋白表达增加,COX-2蛋白表达显著下降(P<0.01)。结论SN可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有抗炎及神经保护作用。; 陈鑫牛平王聪杰刘宝茹辛志强; 关键词：青藤碱多巴胺能神经元脂多糖

运动障碍与脑血管病被引量：1: 2011年; 卒中后运动障碍主要表现为运动过多、运动减少或肌张力障碍等。即可能是部分脑血管病的唯一征象，也可能在初发症状之后逐渐表现出来。大部分是由于基底节或丘脑区损害引起。多数脑血管病所致运动障碍是自限性的，预后一般较好。本文就运动障碍与脑血管病的相关研究进展作一综述。; 辛志强牛平; 关键词：脑血管病锥体外系

重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效观察被引量：26: 2011年; 目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓治疗急性脑梗死（ACI）的疗效及安全性。方法将发病〈3 h的ACI患者30例分为rt-PA组与对照组;在给予常规脑梗死药物治疗的基础上,rt-PA组给予rt-PA静脉溶栓治疗,对照组给予奥扎格雷钠治疗。治疗前后分别采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及Barthel指数（BI）评价并比较两组的疗效及安全性。结果两组治疗后NIHSS评分较治疗前明显改善,rt-PA组较对照组改善更显著（P〈0.05~0.01）;治疗21 d时rt-PA组显效率（80%）及BI≥95分的比率（40%）显著高于对照组（20%,0）（均P〈0.01）;两组病死率、继发性脑出血及血管再闭塞发生率的差异无统计学意义。结论 ACI发病3 h内给予rt-PA静脉溶栓治疗较奥扎格雷钠更有效,且相对安全。; 刘保茹牛平朱瑜龄辛志强孙凡曹恒恩; 关键词：脑梗死静脉溶栓重组组织型纤溶酶原激活剂奥扎格雷钠

急性脑血管病致偏身舞蹈-投掷症的临床特点被引量：5: 2012年; 目的探讨急性脑血管病致偏身舞蹈-投掷症的临床特点。方法对13例以偏身舞蹈-投掷症为主要临床表现的急性脑血管病患者的临床资料进行回顾分析。结果本组患者均为急性起病,11例以偏身舞蹈样症状为主要表现,2例以偏身投掷样症状为主要表现,且出现在脑血管病发病后1～3 d。头颅CT或MRI示尾状核腔隙性梗死(腔梗)4例,壳核腔梗3例,放射冠、尾状核头及内囊前肢腔梗、额叶及放射冠梗死、丘脑出血及中脑出血各1例。经综合治疗6～10 d 10例患者症状消失,3例遗留不同程度的运动障碍。结论多数急性脑血管病致偏身舞蹈-投掷症患者为基底节区腔梗,主要表现为运动过度,综合治疗预后大多数较好。; 辛志强牛平朱瑜龄曹恒恩孙凡; 关键词：急性脑血管病

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辛志强

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