赵鲁米
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
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- 氟伐他汀联合氯沙坦对高糖及血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞血管内皮生长因子表达的影响及机制研究
- 刘佳邢昌赢王笑云徐亚光刘艳春卞帅博赵鲁米孙彬赵秀芬钱军
- 文献传递
- 氟伐他汀对高糖诱导人足细胞血管内皮生长因子表达的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨氟伐他汀对高糖诱导的人足细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及机制。方法体外培养人足细胞,随机分为A组(正常糖组)、B组(高糖组)、C组(高糖+氟伐他汀10-7mol/L组)、D组(高糖+氟伐他汀10-6mol/L组)、E组(高糖+氟伐他汀10-5mol/L组)和F组[高糖+胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059组]。用Western blot检测VEGF和磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白表达。结果 B组VEGF、pERK1/2表达较A组明显升高,并呈时间依赖性(P<0.05)。F组VEGF、pERK1/2表达较B组显著降低(P<0.01)。与B组比较,C、D、E组VEGF及pERK1/2表达亦明显减少,并呈浓度依赖性(P<0.05)。结论高糖刺激体外培养人足细胞VEGF表达增加,氟伐他汀可减少高糖诱导的VEGF表达,其机制可能与氟伐他汀抑制ERK信号通路有关。
- 赵鲁米刘佳孙彬赵秀芬钱军邢昌赢王笑云
- 关键词：氟伐他汀高糖足细胞血管内皮生长因子
- 60岁以上患者肾病综合征特点及病理类型分析被引量：2
- 2010年
- 目的了解近年60岁以上肾病综合征患者临床表现和病理类型特点。方法收集我院2004年1月～2009年2月肾病综合征患者67例,年龄≥60岁,对其临床表现及肾活检病理进行分析。结果肾病综合征患者67例,原发性肾小球疾病者56例(83.58%),病理类型以局灶性节段性肾小球硬化最常见,其次为膜性肾病、局灶增生性肾小球肾炎、IgA肾病;继发性肾病综合征11例(16.42%)。除肾病综合征表现外,伴血尿50例(74.63%),伴高血压者36例(53.73%),伴慢性肾衰竭者33例(49.25%)。病程中出现感染者14例(20.90%)。肾活检后无严重合并症。结论 60岁以上肾病综合征患者最常见的病因为原发性肾小球疾病,病理类型以局灶性节段性肾小球硬化最常见;主要临床表现为浮肿、蛋白尿,血尿、高血压、肾功能减退发生率高;患者行肾活检是安全的。
- 赵鲁米刘佳孙彬钱军赵秀芬邢昌赢
- 关键词：肾病综合征病理类型
- 氟伐他汀联合氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞血管内皮生长因子表达的影响及机制研究被引量：4
- 2012年
- 目的 探讨氟伐他汀联合氯沙坦对血管紧张素Ⅱ（ AngⅡ）诱导的人足细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及机制.方法 体外培养人足细胞株,采用不同浓度的AngⅡ（10-9～10-5mol/L）刺激人足细胞,另予氟伐他汀（10-7、10-6、10-5 mol/L）和（或）氯沙坦（10-7、10-6、10-5 mol/L）、ERK特异性阻断剂PD98059（ 5× 10-5 mol/L）干预.Western印迹法检测VEGF、磷酸化（p）ERK1/2蛋白的表达.RT-PCR法检测VEGF mRNA的表达.结果 AngⅡ刺激后,人足细胞VEGF mRNA和蛋白的表达显著增加（P＜0.05）,p-ERK1/2增加（P＜0.05）.氟伐他汀、氯沙坦及PD98059均可下调AngⅡ诱导的VEGF mRNA和蛋白表达及ERK1/2磷酸化（P＜0.05）,而氟伐他汀和氯沙坦联合干预较单独作用抑制效果更为显著（P＜0.01）.结论 氟伐他汀和氯沙坦均可抑制AngⅡ诱导足细胞VEGF的过表达,且两者联合具有协同作用.抑制ERK信号通路可能是实现其联合作用的机制之一.
- 刘佳王笑云徐亚光刘艳春卞帅博赵鲁米赵秀芬钱军邢昌赢
- 关键词：洛沙坦氟伐他汀血管内皮生长因子类
- 氟伐他汀对高糖诱导人足细胞血管内皮生长因子表达的影响及机制研究
- 目的:探讨氟伐他汀对高糖诱导的人足细胞血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响及影响机制。 方法:将永生化人足细胞在33℃传代培养,37℃分化1...
- 赵鲁米
- 关键词：氟伐他汀高糖血管内皮生长因子足细胞
- 文献传递
