赵茵
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PI3K/Akt/COX-2途径在人宫颈癌HeLa细胞放射抗拒中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的 探讨PI3K/Akt/COX-2途径在人宫颈癌HeLa细胞放射抗拒中作用的分子机制.方法 COX-2抑制剂塞来昔布单独及联合PI3K抑制剂LY294002作用HeLa细胞24 h,X射线不同剂量照射,利用克隆形成法计算细胞存活率,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算Dq、D0、SF2值和放射增敏比(SER);应用Western blot方法检测Akt、磷酸化Akt、COX-2、Bad和磷酸化Bad蛋白的表达;应用RT-PCR检测COX-2和Bad mRNA的表达.结果 塞来昔布单独及联合LY294002作用HeLa细胞组Dq、D0、SF2明显低于单纯照射组;X射线照射后,能够活化HeLa细胞PDK/Akt/COX-2途径,塞来昔布能够多靶点抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化.结论 PI3K/Akt/COX-2途径的活化是HeLa细胞放射抗拒的重要原因,P13K/Akt与COX-2之间存在正反馈的调节,抑制PI3K/Akt/COX-2途径的活化能够提高HeLa细胞放射敏感性.
- 夏曙于世英赵茵郑微
- 关键词：PI3K/AKTHELA细胞塞来昔布
- PI3K/Akt通路在药物放射增敏中作用的机制被引量：2
- 2009年
- 目的进一步探讨PI3K/Akt信号转导途径在药物放射增敏中作用的分子机制。方法体外培养HeLa细胞,多西紫杉醇(docetaxel)和顺铂(cisplatin)单独及分别联合PI3K抑制剂LY294002作用24 h,X线6 Gy剂量照射;Western blot检测Akt、磷酸化Akt(pAkt)、Bad、磷酸化Bad(pBad)蛋白的表达变化;RT-PCR检测Bad、Ku70、Ku80 mR-NA的表达变化;中性彗星电泳检测不同处理组细胞DNA的损伤。结果①docetaxel+LY294002联合照射组、cispla-tin+LY294002联合照射组Bad mRNA表达增高,Ku70 mRNA表达减低,Ku80 mRNA表达无明显变化;②docetaxel+LY294002联合照射组、cisplatin+LY294002联合照射组Bad蛋白表达增高,pAkt、pBad蛋白表达减低,Akt蛋白表达无明显变化;③docetaxel+LY294002联合照射组、cisplatin+LY294002联合照射组细胞彗星电泳尾距明显长于单纯药物增敏照射组。结论①docetaxel和cisplatin药物增敏照射能够明显活化PI3 K/Akt信号转导途径;②抑制PI3 K/Akt信号转导途径能够抑制Ku7 0表达,减少细胞DNA损伤后的再修复,提高促凋亡因子Bad的表达,促进细胞的凋亡。
- 夏曙赵茵张孟贤付强于世英
- 关键词：PI3K/AKT放射增敏多西紫杉醇顺铂
