赵宇
- 作品数：18 被引量：50H指数：4
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- 长期高盐喂食对Wistar大鼠血压变异性的影响被引量：2
- 2018年
- 目的观察长期高盐喂食对Wistar大鼠血压变异性(BPV)的影响。方法雄性Wistar大鼠53只随机分为2组:对照组(n=12,饲以0.5%NaCl饲料饲养)和高盐组(n=41,饲以8%NaCl饲料饲养),共饲养24周。采用尾动脉测压仪分别测定Wistar大鼠实验前(0周)和实验3、5、6、7、9、11、13、15、17、19、21、23、24周时尾动脉压。实验24周时,依据血压水平将高盐组分为高盐血压正常组(HSN组,n=7)和高盐高血压组(HSH组,n=34),计算各组短时、长时BPV。结果与对照组相比,高盐组大鼠血压、短时收缩压变异性(SBPV)、短时舒张压标准差(DSD)、长时SBPV和长时舒张压变异性(DBPV)均增高(P<0.05);HSN组大鼠仅长时SBPV[0～24周时SSD:(9.20±2.39)比(5.16±1.63)mm Hg,SCV:(8.14±2.23)%比(4.77±1.56)%]增高(P<0.05);HSH组大鼠血压、短时SBPV、长时SBPV[0～24周时长时SSD:(15.46±5.38)比(5.16±1.63)mm Hg,长时SCV:(12.14±3.50)%比(4.77±1.56)%]、短时DSD、长时DBPV[0～24周时长时DSD:(16.19±4.57)比(8.93±2.30)mm Hg,长时DCV:(17.30±4.65)%比(10.99±3.14)%]均增高(P<0.05)。与HSN组大鼠相比,HSH组大鼠长时SSD、SCV于实验0～3周增高并先于收缩压增高(实验第6周),长时DSD于实验0～5周增高并先于舒张压增高(实验第9周)。结论长期高盐喂食可致高盐高血压Wistar大鼠长时SBPV、DBPV增高且早于其血压升高;高盐血压正常Wistar大鼠仅长时SBPV增高。
- 李朦朦李朦朦刘婵商黔惠王晓春赵宇
- 关键词：高盐血压血压变异性
- 辣椒素对高盐诱导大鼠肾小球损害及转化生长因子β_1/Smads通路的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨膳食辣椒素对高盐诱导肾小球损害的作用和机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(n=12,0.5%正常盐饲料)、高盐组(n=12,4%高盐饲料)、辣椒素组(n=12,4%高盐+0.02%辣椒素饲料)。用智能无创鼠尾动脉血压仪监测尾动脉压1次/4周;生化方法测定24h尿微量白蛋白、血尿肌酐;HE、Masson染色观察肾小球形态及胶原纤维;real-time聚合酶链反应法检测肾脏皮质区转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达,Western-blot法检测皮质区瞬时受体电位通道香草醛亚型1(TRPV1)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7、Ⅰ型胶原的蛋白表达。结果与普食组相比,高盐组的大鼠颈动脉收缩压升高[(145.8±5.8)比(118.1±8.3)mm Hg,P<0.05],肾小球纤维化指数明显增高(23.2±2.4比13.6±1.1,P<0.05),24h尿微量白蛋白明显增高,肌酐清除率(Ccr)降低;肾脏皮质区TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达升高,Ⅰ型胶原蛋白表达增高、TRPV1蛋白表达降低。辣椒素干预后,大鼠颈动脉收缩压较高盐组明显降低[(125.5±6.8)比(145.8±5.8)mm Hg,P<0.05],肾小球纤维化指数明显降低(16.5±1.4比23.2±2.4,P<0.05),24hMAU明显降低,TRPV1蛋白表达增高,Ⅰ型胶原蛋白表达下降,上述TGF-β1/Smads通路各基因和蛋白表达也显著降低(均P<0.05)。结论辣椒素能改善高盐诱导肾小球损害,其机制可能与激活TRPV1、抑制TGF-β1/Smads通路有关。
- 赵宇刘燕刘燕商黔惠李浩刘婵刘婵刘娟
- 关键词：高盐辣椒素肾小球损害
- 替米沙坦对4%高盐饮食诱导肾脏纤维化的保护作用被引量：4
- 2018年
- 目的探讨替米沙坦对4%高盐饮食诱导肾脏纤维化的保护作用。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(0.5%正常盐);高盐组(4%高盐);高盐+替米沙坦组(4%高盐+替米沙坦40 mg·kg ^(-1)·d ^(-1)),每组12只。每4 w用鼠尾无创测压仪测量鼠尾动脉压;24 w末用代谢笼收集尿液,测定24 h尿微量白蛋白(MAU)、血尿肌酐(Cr)含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肾皮质形态,Masson染色观察肾小球纤维化;Western印迹法检测皮质区α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、转化生长因子(TGF)-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7蛋白的表达。结果与普食组相比,高盐组及高盐+替米沙坦组大鼠尾动脉收缩压显著升高(P<0.05),双肾重/体重、24 h尿MAU显著增高(均P<0.05),内生肌酐清除率(Ccr)显著降低(P<0.05);肾小球的纤维化指数明显增高(P<0.05);肾脏皮质区的TGF-β1、p-Smad2/3、Smad7蛋白表达显著增高(P<0.05)。与高盐组比较,高盐+替米沙坦组大鼠尾动脉收缩压明显降低(P<0.05),24 h尿MAU显著下降(P<0.05),肾小球的纤维化指数明显降低(P<0.05),上述各蛋白表达也显著降低(均P<0.05)。结论长期4%高盐摄入可诱导Wistar大鼠TGF-β1/Smads信号通路表达增高导致肾脏纤维化;替米沙坦可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路减轻肾脏损伤。
- 赵宇刘燕商黔惠王晓春刘婵刘娟
- 关键词：高盐肾脏纤维化替米沙坦
- 辣椒素通过抑制肾小管间质纤维化改善高盐诱导肾脏损害的作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨辣椒素对高盐诱导肾小管间质纤维化(RIF)的作用和机制。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为普食组(n=12,0.5%正常盐饲料)、高盐组(n=12,4%高盐饲料)、辣椒素组(n=12,4%高盐+0.02%辣椒素饲料)。每4周用智能无创鼠尾动脉血压仪测大鼠尾动脉收缩压;24周测定血肌酐、24h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白和尿TH-糖蛋白;HE、Masson染色观察肾髓质形态及纤维化;免疫组化法及Western-blot法检测肾髓质区瞬时受体电位通道香草醛亚型1(TRPV1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、p-Smad2/3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果与普食组相比,高盐组大鼠血压升高[(138.9±6.8)比(107.8±7.6)mm Hg,P<0.05],RIF指数明显增高(23.55±2.23比11.30±1.26,P<0.05),24h尿蛋白、视黄醇结合蛋白明显增高,TH-糖蛋白降低;肾脏髓质区TRPV1表达降低,TGF-β_1、α-SMA、p-Smad2/3、波形蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达增高。辣椒素干预后,大鼠尾动脉收缩压较高盐组明显降低[(119.5±8.3)比(138.9±6.8)mm Hg,P<0.05],RIF指数明显降低(15.65±1.72比23.55±2.23,P<0.05),24h尿蛋白、视黄醇结合蛋白降低,TH-糖蛋白排泄增高,肾髓质TRPV1表达明显增加,TGF-β_1、α-SMA、p-Smad2/3、波形蛋白、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论长期高盐摄入可诱导Wistar大鼠RIF,辣椒素可能通过激活TRPV1,抑制RIF,改善高盐诱导的高血压肾脏损伤。
- 赵宇李浩商黔惠任思斯刘婵刘娟祝之明
- 关键词：高盐辣椒素转化生长因子Β1肾小管间质纤维化肾脏纤维化
- 激活TRPV1和PPARδ对高血压鼠肾脏氧化应激和钠葡萄糖转运体2的作用
- 背景和目的: 高血压是当今最常见的慢性疾病之一,是心、脑、肾功能衰竭等重要疾病发生、发展的主要原因。心血管疾病是目前人类首要的死因,因此高血压已经成为威胁生命健康的重要卫生问题,其防治策略的研究有突出的意义和价值。遗传...
- 赵宇
- 关键词：高血压肾脏氧化应激
- 文献传递
- 瞬时受体电位通道C亚族和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用被引量：3
- 2013年
- 目的:研究瞬时受体电位通道C亚族(TRPCs)和炎症在高盐饮食致左心室纤维化中的作用及替米沙坦的干预效应。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(C组,n=13)、8%高盐组(HS组,n=24)和8%高盐+替米沙坦干预组(T组,n=12),每2周测量尾动脉压1次,喂养共24周。Masson染色和HE染色观察左心室纤维化及炎症反应。通过real-time PCR或Western blotting法检测左心室TRPC1、TRPC3、TRPC6、钙调神经磷酸酶(CaN)、核因子κB p65(NF-κB p65)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素1β(IL-1β)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA或相关蛋白表达。结果:与C组相比,HS组大鼠左室重量指数和胶原容积分数显著增加(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、CaN和NF-κB p65 mRNA或蛋白表达上升(P<0.05),HS组左心室有炎症细胞浸润,并伴随促炎症细胞因子TGF-β1、IL-1β、VCAM-1、ICAM-1和MCP-1 mRNA或蛋白表达的增高(P<0.05);经替米沙坦干预后,LVMI和CVF减小(P<0.05),TRPC1、TRPC3、TRPC6、NF-κB p65、TGF-β1、ICAM-1和MCP-1的mRNA或蛋白表达减少(P<0.05)。结论:局部组织炎症可能参与高盐诱导Wistar大鼠左心室纤维化的发生机制,炎症激活可能与TRPCs和NF-κB表达上调有关;替米沙坦可通过影响TRPCs和NF-κB表达,改善左心室的炎症及纤维化。
- 刘婵商黔惠石耿辉赵宇祝之明
- 关键词：高盐饮食炎症瞬时受体电位通道
- 替米沙坦对高盐诱导Wistar大鼠肠系膜动脉重构中血管平滑肌细胞表型转化的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨替米沙坦对4%高盐诱导Wistar大鼠肠系膜动脉重构中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化的影响。方法将雄性Wistar大鼠按随机原则分为对照组(0.5%NaCl饲料饲养)、模型组(4%NaCl饲料饲养)、替米沙坦组[4%NaCl饲料+替米沙坦5mg/(kg·d)],共喂养24周。运用HE、Masson及免疫组织化学染色观察肠系膜动脉结构变化。实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western blot检测肠系膜动脉平滑肌肌动蛋白(SMA)、平滑肌22α(SM22α)、调宁蛋白(calponin)和骨桥蛋白(OPN)的mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组(n=8)比较,模型组(n=10)血压升高,肠系膜动脉中膜增厚,中膜厚度/腔径、血管壁横截面积、血管壁横截面积/腔径和中膜胶原容积分数增加,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达率增加(0.612±0.096比0.184±0.041,P<0.01),SMA、SM22α、调宁蛋白的mRNA和蛋白表达降低,而骨桥蛋白的mRNA和蛋白表达升高;与模型组相比,替米沙坦组(n=9)血压降低,肠系膜动脉中膜厚度和中膜厚度/腔径、血管壁横截面积、血管壁横截面积/腔径减小,中膜胶原容积分数降低,PCNA阳性表达率减少(0.208±0.029比0.612±0.096,P<0.01),SMA、SM22α、调宁蛋白的mRNA及蛋白表达升高,而骨桥蛋白的mRNA及蛋白表达降低。结论 4%高盐喂食可引起Wistar大鼠肠系膜动脉重构和血压升高,VSMC由收缩型向合成型转化可能是其机制之一;替米沙坦可能通过逆转VSMC表型转化,改善肠系膜动脉重构。
- 李璐商黔惠刘婵刘娟赵宇王晓春
- 关键词：表型转化血管重构
- 膳食辣椒素激活TRPV1通过抑制肾皮质集合管上皮钠通道α亚单位介导的钠重吸收促进尿钠排泄
- 目的:高血压与高盐摄入关系密切,肾集合管上皮细胞钠通道(ENaC)在尿钠重吸收中起重要作用.长期高盐负荷激活肾素血管紧张素系统及促进ENaC对钠的重吸收.本研究拟在离体与整体水平阐明膳食因子辣椒素激活TRPV1调控钠转运...
- 黎黎王非魏星梁义崔元廷高峰钟健蒲云飞赵宇闰振成WJ.ArendshorstB Nilius陈静刘道燕祝之明
- 长期4%高盐饮食对Wistar大鼠血压组分及血压变异性的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨长期4%高盐饮食对Wistar大鼠血压组分及短时、长时血压变异性(BPV)的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常盐对照组(n=18)、4%高盐组(n=51),定期测量血压,共喂养24 w。计算血压标准差(SD)及变异系数(CV)作为短时、长时BPV指标。结果与对照组比较,4%高盐组收缩压、舒张压、平均动脉压及脉压分别于实验第3周、第9周、第7周及第5周开始增高,持续至实验第24周。短时BPV呈一过性改变。长时收缩压变异性(SBPV)于0～3 w增高[SD:(11.27±7.90)vs(4.61±3.75)mmHg;CV:(9.31±6.20)%vs(4.03±3.22)%,P<0.05],持续至0～24 w。长时舒张压变异性(DBPV)自0～5 w增高[SD:(10.59±5.65)vs(7.62±3.85)mmHg;CV:(12.42±7.21)%vs(8.75±4.41)%,P<0.05],持续至0～24 w;长时平均动脉压变异性(MAPV)增高于0～5 w[SD:(8.96±3.76)vs(6.41±2.05)mmHg;CV:(9.09±3.83)%vs(6.60±2.02)%,P<0.05],持续至0～24 w;长时脉压变异性(PPV)中SD于0～6 w开始增高[(11.35±5.33)vs(7.64±2.92)mmHg,P<0.05],持续至0～24 w;CV于0～7 w开始增高[(33.08±9.49)%vs(28.75±8.39)%,P<0.05],持续至0～21 w。结论长期高盐饮食明显升高血压组分和长时BPV,长时SBPV同步于收缩压升高,长时DBPV、MAPV早于其血压升高。
- 陈春艳李朦朦商黔惠孙雅赵宇
- 关键词：高盐饮食
- 血管平滑肌细胞表型转化在高盐诱导的大鼠颈动脉重构中的作用被引量：11
- 2016年
- 目的探讨血管平滑肌细胞发生表型转化在高盐饮食诱导的Wistar大鼠颈动脉重构中的作用以及替米沙坦的干预效应。方法雄性Wistar大鼠随机分为对照组(0.5%Na Cl饲料饲养)、高盐模型组(4%Na Cl饲料饲养)和替米沙坦组(替米沙坦+4%Na Cl饲料饲养),共喂养24周。HE染色和Masson染色观察颈动脉中膜形态结构的变化。通过real-time PCR和免疫组织化学法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA和蛋白在颈动脉的表达。结果与比照组比较,高盐模型组大鼠的血压明显升高(P<0.05),颈动脉中膜增厚、中膜厚度/腔径比、血管壁横截面积、中膜胶原容积分数增加,增殖细胞核抗原(PCNA)阳性表达明显增加(P<0.01),α-SMA、SM22α的蛋白和mRNA表达明显降低,而OPN的蛋白和mRNA表达升高;与高盐模型组比较,替米沙坦组大鼠的血压降低,颈动脉中膜厚度和血管壁横截面积减少、中膜胶原容积分数降低、PCNA阳性表达率减少(P<0.01),α-SMA、SM22α的蛋白及mRNA表达升高,而OPN的蛋白和mRNA表达降低。结论 4%高盐饮食可引起Wistar大鼠颈动脉重构和血压升高,其机制之一可能为血管平滑肌细胞在高盐的作用下发生了由收缩型向合成型转变的表型转化;替米沙坦能够抑制血管平滑肌细胞发生表型转化,并改善颈动脉重构。
- 胡从智商黔惠刘婵刘娟赵宇王晓春
- 关键词：高盐饮食高血压颈动脉重构表型转化
