赵宇
- 作品数：60 被引量：108H指数：6
- 供职机构：东南大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学电子电信政治法律更多>>
- 双锁纽扣带袢钢板内固定治疗踝关节骨折合并下胫腓联合损伤被引量：10
- 2021年
- 目的探讨双锁纽扣带袢钢板内固定治疗踝关节骨折合并的下胫腓联合损伤的临床疗效。方法回顾性分析自2017-01—2020-02诊治的18例踝关节骨折合并的下胫腓联合损伤,按标准踝关节骨折手术顺序(外踝、后踝、内踝)行骨折切开复位内固定,腓骨骨折或外踝骨折常规采用重建钢板或腓骨远端解剖钢板固定,下胫腓联合采用双锁纽扣带袢钢板内固定。结果18例均获得随访,随访时间平均18(12~36)个月。术后X线片与CT检查显示下胫腓联合复位良好。6例因纽扣带袢钢板放置在腓骨钢板表面或患者要求取出,在取出骨折内固定物的同时取出纽扣带袢钢板,取出后没有发现下胫腓联合复位丢失。末次随访时踝与后足功能AOFAS评分:优11例,良7例。结论双锁纽扣带袢钢板内固定治疗踝关节骨折合并的下胫腓联合损伤效果满意,能维持下胫腓联合的稳定性,同时保持微动状态,最大限度避免内固定物断裂风险。
- 徐希斌何双建王磊杨照耀曹成王亮赵宇朱昊
- 关键词：下胫腓联合损伤踝关节骨折内固定
- 巨噬细胞通过TNF-α-ROS-p38MAPK通路诱导糖尿病肾病大鼠足细胞凋亡
- 郭银凤赵宇姜彧滕朱小东刘必成张晓良
- 软土路堑边坡回形加筋土工支挡结构及其逆作工法
- 一种软土路堑边坡回形加筋土工支挡结构逆作工法，适用于公路或铁路路堑边坡开挖。其特点是：由软弱土质路堑边坡坡肩处，自上而下进行分级开挖-逐级施工土工支挡结构；开挖支挡结构采用“S”状回形加筋土柔性土工支挡，各级回形加筋支挡...
- 石名磊张浩赵宇张瑞坤
- 文献传递
- 活性维生素D通过髓样细胞触发受体1降低糖尿病肾病大鼠肾组织巨噬细胞浸润被引量：5
- 2017年
- 目的探讨活性维生素D（vD）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中髓样细胞触发受体1（TREM-1）表达的影响及TREM-1对巨噬细胞迁移和黏附功能的作用。方法建立DN大鼠模型，随机分为正常对照（NC）组、VD组（骨化三醇0．1μg·kg-1·d-1灌胃）、DN组、DN＋VD组（DN大鼠以0．1μg·kg-1·d-1骨化三醇进行灌胃），分别于8周末、12周末处死，PAS和MASSON染色观察肾脏病理改变，Western印迹检测。肾组织CD68及TREM-1表达。体外培养RAW264．7细胞，分为NC组、高糖组、高糖＋VD组、VD组、乙醇组、甘露醇组。高糖＋VD组以10μmol／L1，25（OH）2D3干预高糖培养的巨噬细胞。免疫荧光和Western印迹检测TREM-1蛋白的表达，Transwell细胞迁移实验和黏附实验评估巨噬细胞的迁移和黏附能力。转染TREM-1 siRNA干扰及TREM-1质粒过表达，观察巨噬细胞黏附和迁移情况及1,25（OH）2D3对高糖诱导的巨噬细胞黏附和迁移的影响。结果（1）与对照组比较，DN组大鼠组肾组织CD68及TREM-1表达均增加（均P〈0．05），而DN＋VD组CD68及TREM-1表达均低于DN组（均P〈0．05）。（2）与正常对照组比较，高糖组巨噬细胞黏附、迁移数量和TREM．1的表达均增加（均P〈0．05），高糖＋VD组巨噬细胞黏附、迁移数量和TREM-1的表达均低于高糖组（均P〈0．05）。（3）TREM-1 siRNA干预下，巨噬细胞黏附和迁移数量均低于阴性对照组（均P〈0．05），VD能降低高糖诱导的巨噬细胞黏附和迁移（均P〈0．05）。（4）在TREM—1过表达巨噬细胞中，细胞黏附和迁移数量与阴性对照组比较均升高（均P〈0．05），VD对高糖诱导巨噬细胞黏附和迁移的抑制作用消失。结论活性维生素D通过降低TREM-1的表达抑制高糖诱导的巨噬细胞的黏附和迁移，从而降低巨噬细胞在糖尿病肾组织的浸润。
- 赵宇郭银凤姜彧滕刘必成张晓良
- 关键词：糖尿病肾病骨化三醇巨噬细胞细胞黏附细胞运动
- 活性维生素D通过TREM-1通路降低DN大鼠肾组织巨噬细胞浸润
- 赵宇郭银凤姜彧滕朱小东张晓良
- 线粒体自噬流在DN大鼠肾组织巨噬细胞M1/M2表型转化中的作用
- 赵宇郭银凤姜彧滕朱小东张晓良
- 戊型肝炎病毒中和抗体的竞争酶联免疫检测方法
- 本发明公开了一种戊型肝炎病毒中和抗体的竞争酶联免疫检测方法，其特征在于血清(浆)或其他生物学样本中的抗戊型肝炎病毒中和抗体与酶标记戊型肝炎病毒中和性单克隆抗体竞争结合包被抗原上的中和抗原表位，根据酶作用底物显色反应减弱的...
- 孟继鸿戴星梁久红田华赵宇董晨汪源邓蕾张红梅
- 文献传递
- 线粒体自噬在糖尿病肾病肾组织巨噬细胞表型转化中的作用被引量：3
- 2018年
- 目的:探讨糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织线粒体自噬特征与巨噬细胞M1/M2表型的相关性及在其分化中的作用。方法:建立DN大鼠模型分别于8周、12周、18周、24周末处死,病理染色观察肾脏病理改变,电镜观察肾组织线粒体形态数量和线粒体自噬。Western Blot检测肾组织巨噬细胞及线粒体自噬相关蛋白标志物表达。体外培养RAW264.7细胞,Western Blot和免疫荧光共聚焦比较自噬体生成抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬体生成激活剂雷帕霉素干预前后,巨噬细胞表型标志物和线粒体自噬相关指标的变化。结果:体内实验(1)从12周起,随着时间延长DN大鼠肾组织巨噬细胞浸润M1型增多,并且存在线粒体自噬障碍,表现为iNOS升高,LC3蛋白逐渐降低,p62升高;(2)相关性分析显示,iNOS与LC3成负相关(r=-0.617,P<0.05),而与p62成正相关(r=0.894,P<0.05);(3)电镜结果显示DN大鼠肾组织线粒体肿胀、线粒体嵴消失或降低,且存在线粒体自噬障碍。(4)免疫荧光共聚焦结果显示,DN大鼠肾组织线粒体标记蛋白VDAC和LC3较对照组均降低,共定位表达减少。体外实验(1)高糖干预后,Western Blot结果显示RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α、iNOS随着时间延长逐渐升高,同时LC3、Beclin-1表达显著降低,p62明显升高,VDAC逐渐降低。(2)3-MA抑制自噬体生成能促进高糖诱导的巨噬细胞进一步向M1型巨噬细胞转化;(3)雷帕霉素激活自噬体生成能降低高糖诱导的M1型巨噬细胞活化。结论:线粒体自噬可能参与DN大鼠肾组织巨噬细胞M1/M2表型转化。
- 赵宇郭银凤朱小东姜彧滕刘玉秋刘必成张晓良
- 关键词：巨噬细胞糖尿病肾病
- 自噬体调控对巨噬细胞粘附与迁移功能的影响
- 2018年
- 目的:本研究通过调节巨噬细胞自噬体生成探究其对巨噬细胞黏附及迁移功能的影响,以降低糖尿病肾病(DN)巨噬细胞浸润。方法:体内实验,12w末处死SD正常大鼠和DN组大鼠,病理染色观察肾脏病理改变,检测肾组织巨噬细胞标志物及自噬相关标志物表达。体外实验,检测正常与高糖(HG)组条件下,RAW 264.7巨噬细胞自噬体数量变化,自噬相关标志物LC3和Beclin-1、自噬体清除指标P62的表达,以及巨噬细胞粘附和迁移数量。分别加用自噬体生成激活剂雷帕霉素(RAPA),自噬体生成抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA),观察其对巨噬细胞自噬标记物表达及其粘附和迁移功能的影响,电镜观察巨噬细胞自噬体数量的变化。结果:体内实验,DN大鼠肾损伤严重,肾组织巨噬细胞标志物CD68表达增加,LC3表达减少,P62表达增加(P<0.05)。体外实验,电镜观察发现HG组自噬体数量减少,Western与免疫荧光显示自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达降低,P62表达升高(P<0.05);3-MA组自噬体数量减少,Western与免疫荧光显示LC3和Beclin-1表达降低(P<0.05);HG组和3-MA组巨噬细胞粘附和迁移数量增多(P<0.05);电镜观察RAPA增加巨噬细胞自噬体数量,Western与免疫荧光显示RAPA提高了被HG抑制的巨噬细胞自噬水平(P<0.05),减少HG诱导的巨噬细胞黏附和迁移数量(P<0.05)。结论:HG抑制自噬水平,促进巨噬细胞黏附迁移;激活自噬体生成能提高自噬水平,减轻巨噬细胞粘附和迁移;减少自噬体生成可降低自噬水平,促进巨噬细胞粘附和迁移。
- 姜彧滕赵宇朱小东朱小东郭银凤刘玉秋张晓良
- 关键词：巨噬细胞高糖自噬体粘附迁移
- 活性维生素D对糖尿病肾病大鼠小管细胞凋亡的作用及其机制
- 目的：肾小管细胞凋亡是糖尿病肾病(DN)的重要病理特征，也是导致DN进展的关键因素。近期研究发现，抗炎型M2巨噬细胞能阻断小管细胞凋亡，促进小管修复。活性维生素D3具有显著的肾脏保护作用，但其对于DN状态下小管细胞凋亡的...
- 郭银凤张晓良宋志霞周敏杨迎赵宇
- 关键词：活性维生素D糖尿病肾病
