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赵严冬

作品数:2 被引量:9H指数:1
供职机构:暨南大学医学院病理生理学系更多>>
发文基金:广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇缺氧
  • 2篇复氧
  • 1篇蛋白
  • 1篇远志
  • 1篇远志皂苷
  • 1篇远志皂苷元
  • 1篇皂苷
  • 1篇皂苷元
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇皮层
  • 1篇苷元
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇PC12细胞
  • 1篇PC12细胞...
  • 1篇TAU蛋白

机构

  • 2篇暨南大学
  • 2篇暨南大学附属...

作者

  • 2篇赵严冬
  • 1篇王华东
  • 1篇李学敏
  • 1篇陆大祥
  • 1篇鲁凡
  • 1篇王晓彤
  • 1篇戚仁斌

传媒

  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2014
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
远志皂苷元抗H/R诱导皮层神经元凋亡的机制初探被引量:9
2014年
目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。
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关键词:远志皂苷元神经元缺氧复氧
Tau蛋白在缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡中的机制初探
目的:初步探讨缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导PC12 细胞凋亡模型中tau 蛋白及其磷酸化水平、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2 的表达情况.方法:类神经元PC12 细胞体外培养并传至...
赵严冬刘潘虹王晓彤李健玲王华东陆大祥戚仁斌
共1页<1>
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