赵一舟
- 作品数：43 被引量：296H指数：9
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市教育委员会共建项目北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 血管外膜成纤维细胞在动脉粥样硬化及PCI后再狭窄中的作用被引量：8
- 2018年
- 血管外膜是动脉粥样硬化(AS)和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再狭窄等血管重构疾病的"积极参与者"。血管外膜不仅发挥简单的支持血管、提供营养物质的作用,越来越多的研究表明,外膜还主动参与了AS和PCI后再狭窄的病理过程。作为血管外膜最重要的组成部分,外膜成纤维细胞(AF)通过活化、增殖、迁移,分泌细胞因子和细胞外基质导致血管外膜和内膜的增厚和管腔狭窄。另外,AF活化后还通过参与一氧化氮的调节、氧化应激和炎症反应等促进AS和PCI后再狭窄的形成。
- 李彤赵明镜韩小婉赵一舟杨涛王蕾王保福张菁京继
- 关键词：动脉粥样硬化血管外膜成纤维细胞经皮冠状动脉介入治疗再狭窄病理机制
- 三七总皂苷对β-淀粉样蛋白42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的观察三七总皂苷对β-淀粉样蛋白(Aβ)42损伤脑微血管内皮细胞ZO-1表达的影响,为阿尔茨海默病的对因治疗提供新的依据。方法细胞分为正常对照组、模型组和三七总皂苷低、中、高剂量组,37℃、5%CO2培养箱中培养24 h后,采用MTT比色法检测细胞活力,Western blot检测ZO-1蛋白表达。结果 Aβ42刺激后微血管内皮细胞活力降低(P<0.01),ZO-1蛋白表达被抑制(P<0.01);与模型组比较,三七总皂苷低、中、高剂量组微血管内皮细胞活力增加,其中三七总皂苷中、高剂量组增加较为明显,差异有统计学意义(P<0.05),ZO-1蛋白表达增加。结论三七总皂苷通过抑制Aβ42所致微血管内皮细胞活力降低,恢复血脑屏障的部分屏障功能。
- 杨丽鹍玛娜璐璐朱海燕马涛孙逸坤赵一舟高永红
- 关键词：三七总皂苷阿尔茨海默病ZO-1蛋白
- 益气活血解毒方通过抑制外膜炎症和Cx43的表达防治血管重构
- 血管重构是高血压、动脉粥样硬化和PCI术后再狭窄共同的病理基础,越来越多的证据表明血管外膜的早期活化增殖及炎症反应在血管重构中起了关键作用,血管外膜有可能成为治疗血管重构的一个新靶点。目的:探讨中药益气活血解毒方在防治P...
- 赵明镜常宏雷环赵一舟吴爱明吕晞滢杨瑞薛杨涛王硕仁
- 益气活血方对大鼠心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA表达的影响被引量：5
- 2018年
- 目的观察益气活血方对大鼠心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA表达的影响。方法结扎SD大鼠心脏左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭模型(假手术组只穿线,不结扎),随机分为模型组、益气活血低剂量组(益低组)、益气活血高剂量组(益高组)、氟伏沙明组。益低组、益高组分别予以含生药量15 g/kg、30 g/kg的益气活血方,氟伏沙明组予以氟伏沙明(1mg/kg),模型组和假手术组大鼠予以蒸馏水,每日1次灌胃。8周后,进行超声心动图检测;心脏取材并计算心脏质量指数;RT-PCR法检测左心室心肌梗死边缘区Sigma-1R、SERCA2a、IP3R mRNA的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠左室舒张末内径(LVDd)、左室收缩末内径(LVDs)、左室舒张末期容积(LV Vo Ld)、左室收缩末期容积(LV Vo Ls)及心脏质量指数显著增加(P<0.01),左室后壁舒张末厚度(LVPWTd)、左室后壁收缩末厚度(LVPWTs)、射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)显著降低(P<0.01),其心肌组织Sigma-1R、SERCA2a mRNA的表达降低(P<0.05),IP3R mRNA表达增加(P<0.01)。与模型组相比,各药物组大鼠心肌重构和心功能有不同程度改善(P<0.01);益低组、益高组和氟伏沙明组大鼠的心脏质量指数均显著降低(P<0.01);同时,各药物组Sigma-1R和益高组SERCA2a mRNA表达显著增加(P<0.01),氟伏沙明组SERCA2a mRNA表达增加(P<0.05),益低组SERCA2a mRNA表达无统计学意义,益低组、益高组IP3R mRNA表达降低(P<0.05),氟伏沙明组IP3R mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论益气活血方药可显著改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏重构和心脏功能,其机制与调节心肌梗死后心肌组织Sigma-1R及相关因子SERCA2a、IP3R mRNA的表达有关。
- 王婕吴爱明李春红陈慧洋赵一舟赵明镜张冬梅聂波祁轶斐成文堃任学娇刘硕娄利霞
- 关键词：益气活血心肌重构
- 扶正化瘀胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化及TGF-β1 ／Smads信号通路的影响被引量：15
- 2018年
- 目的研究扶正化瘀胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法结扎大鼠冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型,模型建立24 h后,随机分为模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,另设假手术组,只穿线不结扎。分别给予扶正化瘀胶囊0.4 g/(kg·d),卡托普利片2.25 mg/(kg·d)灌胃,模型组和假手术组给予等量去离子水,每日1次,连续8周。采用小动物超声影像系统检测大鼠心功能及结构变化;免疫组化法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的表达;Western blotting法检测smad3、samd4、smad7蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测TGF-β_1、smad3、smad4、smad7 mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短分数(LVFS)明显降低,室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、室间隔收缩末期厚度(IVSTs)降低(P<0.05),左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)升高(P<0.05);扶正化瘀和卡托普利组可升高AMI模型大鼠IVSTs、LVEF、LVFS(P<0.05),降低模型大鼠LVDd、LVDs(P<0.05)。模型组TGF-β_1表达水平较假手术组明显升高(P<0.01),扶正化瘀胶囊和卡托普利可降低模型大鼠TGF-β_1表达水平(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠TGF-β_1、Smad3、smad4 mRNA水平明显升高(P<0.05 or P<0.01),smad7 mRNA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);扶正化瘀胶囊和卡托普利可降低TGF-β_1、Smad3和smad4 mRNA表达水平(P<0.05),提高smad7 mRNA表达水平(P<0.05)。结论扶正化瘀胶囊可降低心肌梗死后大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TGF-β_1/Smads信号通路有关。
- 任学娇祁轶斐娄利霞吴爱明赵一舟吕希滢王婕朱珂张冬梅
- 关键词：扶正化瘀胶囊心肌纤维化转化生长因子-Β1SMADS
- 益气活血解毒方对血管损伤后外膜早期炎症和血管重构的影响
- 目的:该实验目的是观察大鼠球囊损伤血管内膜后外膜早期炎,症和血管重构的变化及益气活血解毒方对其的影响。方法:实验采用球囊导管拉伤大鼠左侧颈总动脉模型,造模动物随机分为模型组、阿托伐他汀组、血府逐瘀组和益气活血解毒组,另有...
- 杨瑞薛赵明镜雷环常宏赵一舟吴爱明杨涛韩小婉王蕾
- 文献传递
- 活血益气方及其拆方对大鼠心肌梗死边缘区Spred1及血管新生的影响被引量：4
- 2016年
- 目的观察活血益气方及其拆方对心肌梗死后大鼠梗死边缘区心肌组织血管新生负性调控因子Spred1及血管新生的影响,探讨活血益气方促血管新生的可能作用机制及配伍规律。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组6只与手术组24只,手术组行左冠状动脉前降支结扎术制备急性心肌梗死模型,随机分为模型组、活血益气方组、益气方组、活血方组。假手术组只穿线不结扎。连续给予相应药物4周后,处死大鼠,取梗死边缘区心肌组织进行指标检测。采用免疫组织化学法观察微血管密度(microvasculardensity,MVD)、微血管平均直径(mean microvascular diameter,MMVD);采用实时荧光定量PCR法检测Spred1 mRNA的表达;采用Western Blot法检测Spred1蛋白的表达。结果 (1)模型组MVD高于假手术组,MMVD小于假手术组(P<0.01);活血益气方组、益气方组、活血方组MVD高于模型组(P<0.01或P<0.05),其中以活血益气方组最为明显,MMVD大于模型组,仅活血益气方组与之比较具有统计学差异(P<0.01);益气方组、活血方组MMVD小于活血益气方组,分别与之比较,均具有统计学差异(P<0.01)。(2)模型组梗死边缘区心肌组织Spred1 mRNA表达高于假手术组(P<0.05);活血益气方组、益气方组、活血方组Spred1mRNA表达高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05);益气方组、活血方组Spred1mRNA表达均高于活血益气方组,仅活血方组与之比较具有统计学差异(P<0.01)。(3)模型组梗死边缘区心肌组织Spred1表达高于假手术组,两者比较未见统计学差异(P>0.05);活血益气方组、益气方组、活血方组Spred1表达均低于模型组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);益气方组Spred1表达低于活血益气方组,活血方组Spred1表达高于活血益气方组,分别与之比较,均未见统计学差异(P>0.05)。结论活血益气方及其拆方具有不同程度促进心肌梗死模型大鼠梗死边缘区血管新生的
- 郑瑞玲陈萌娄利霞吴爱明赵一舟赵久丽成文堃吕晞滢张冬梅
- 关键词：心肌梗死血管新生
- Plasmatic Level of Leukocyte-Derived Microparticles Are Associated With Intima-media Thickness And Plaque Area In Patients With Carotid Atherosclerotic
- Ectosomes,usually called microparticles(MP)consists of oxidized phospholipids and cell-specific proteins,are l...
- 赵明镜韩小婉李彤王蕾杨涛朱海燕吴爱明娄利霞张冬梅赵一舟孟伟
- 扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠细胞外基质代谢的影响被引量：9
- 2018年
- 目的探讨扶正化瘀胶囊治疗心肌梗死后心肌纤维化的可能作用机制。方法 24只大鼠随机分为模型组、扶正化瘀组、卡托普利组、假手术组,每组6只。除假手术组外,其余各组采用左冠状动脉前降支结扎术制备大鼠心肌梗死模型。造模后扶正化瘀组给予扶正化瘀胶囊0.4 g/(kg·d)灌胃,卡托普利组给予卡托普利2.25 mg/(kg·d)灌胃,假手术组和模型组均给予等体积的去离子水灌胃,各组均每日1次,连续8周。采用天狼星红染色检测心肌胶原分数(CVF),免疫组化、实时荧光定量PCR法分别检测Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)蛋白及mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠CVF、MMP-2/TIMP-2及Ⅰ型胶原、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA表达均升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,扶正化瘀胶囊组、卡托普利组CVF、MMP-2/TIMP-2及Ⅰ型胶原、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白及mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。与卡托普利组比较,扶正化瘀组CVF、TIMP-1蛋白表达升高,TIMP-1 mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论扶正化瘀胶囊能改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其机制可能与调控MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白和mRNA表达及MMP-2/TIMP-2、MMP-9/TIMP-1有关。
- 祁轶斐任学娇娄利霞吴爱明赵明镜赵一舟成文堃王婕朱珂陈萌张冬梅
- 关键词：心肌纤维化心肌梗死扶正化瘀胶囊细胞外基质基质金属蛋白酶
- 益气活血解毒方对球囊损伤后大鼠颈动脉早期血管重构和炎性因子的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:观察益气活血解毒方对血管损伤后血管重构指标及炎性因子的干预作用。方法:采用球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉模型,动物随机分为假手术组、模型组、他汀组和益气活血解毒组。用药后7天行HE染色,观察血管壁各层面积和管腔内径,放免法检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、C反应蛋白(CRP)以及转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果:与假手术组比,模型组内膜轻度增生(P<0.01),外膜明显增厚,面积变大(P<0.05),MCP-1、CRP、TGF-β含量显著升高(P<0.01);与模型组比,益气活血解毒方明显减少内膜面积(P<0.05),降低CRP、TGF-β的含量(P<0.01);阿托伐他汀显著降低TGF-β的含量(P<0.05)。结论:球囊损伤大鼠颈总动脉早期,外膜增生明显,内膜有轻度增生,但管腔内径无显著变化,血管重构主要表现为正性重构,并伴随MCP-1、CRP、TGF-β含量的显著上升。益气活血解毒方抑制新生内膜生成,可能与降低CRP、TGF-β的含量有关。
- 常宏赵明镜雷环赵一舟吕晞滢赵保胜杨瑞薛
- 关键词：球囊损伤血管重构炎性因子益气活血解毒方
