谷长平
- 作品数：27 被引量：33H指数：4
- 供职机构：山东省千佛山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省科技攻关计划山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 呼吸末二氧化碳监测用转换器及其使用方法
- 本发明提出了一种呼吸末二氧化碳监测用转换器，包括转换器本体，其特征在于，所述转换器内部留有用于流通气体的空间；转换器本体外壁上设置有第一接口和第二接口，所述第一接口和第二接通过第一通道连通；所述转换器本体外壁上还设置有与...
- 武广函王月兰谷长平
- 文献传递
- 用于麻醉药品申请的管理方法、装置、系统和存储介质
- 本发明适用于管理数据处理技术领域，公开了一种用于麻醉药品申请的管理方法、装置、系统和存储介质。该方法包括获取第一用户在第一终端设备上创建并发起的麻醉药品申请；根据麻醉药品智能保管柜中的库存药品信息，确定满足麻醉药品申请的...
- 谷长平张亚强孙永涛
- 沉默信息调节因子1对小鼠机械通气相关性肺损伤炎症反应的影响被引量：3
- 2022年
- 目的:评价沉默信息调节因子1 (silent information regulator 1, sirt1)对小鼠机械通气相关性肺损伤(ventilation-associated lung injury, VILI)炎症反应的影响。方法:SPF级健康雄性C57BL/6N小鼠40只,8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分为4组(每组10只):假手术组(S组),小鼠仅插管不进行机械通气;VILI组(M组),小鼠插管后进行机械通气;sirt1敲低组(si-sirt1组),小鼠体内转染sirt1小干扰RNA;sirt1敲低+VILI组(si-sirt1+M组),小鼠体内转染sirt1小干扰RNA后再机械通气。机械通气参数为:通气频率60次/min,潮气量28 ml/kg,FiO 2 21%,吸呼比1∶2,时间4 h。机械通气结束后处死小鼠,收集肺组织和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF):采用ELISA法测定BALF中IL-1β和IL-6浓度,肺组织H-E染色后观察病理学结果,计算肺组织湿重干重比(wet/dry, W/D),采用ELISA法检测肺组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平,Western blot法检测肺组织sirt1、连环蛋白p120和紧密连接蛋白occludin的水平。 结果:与S组比较,M组、si-sirt1组和si-sirt1+M组肺组织出现明显损伤改变,W/D、IL-1β和IL-6水平升高( P<0.05),sirt1、p120和occludin蛋白水平下调( P<0.05),肺组织中MDA水平升高( P<0.05),SOD水平降低( P< 0.05)。与M组比较,si-sirt1+M组肺组织损伤改变加重,W/D、IL-1β、IL-6水平升高( P<0.05),sirt1、p120和occludin蛋白水平下调( P<0.05),肺组织中MDA水平升高( P<0.05),SOD水平降低( P<0.05)。 结论:小鼠低表达sirt1后,机械通气造成的肺组织炎症反应加重。
- 颜杰谷长平赵涛王月兰
- 关键词：机械通气相关性肺损伤炎症氧化应激
- NR4A1及其翻译后修饰在炎症性相关肺实质疾病中调控作用的研究进展
- 2023年
- 核受体亚家族4A组成员1(nuclear receptor subfamily 4 group A member 1,NR4A1)是由多种应激源诱导的早期转录因子,参与细胞生理活动与病理进程,尤其是在炎症相关的肺部疾病中发挥关键的调节作用,且其活性表达受转录后修饰的调节。文章探讨了NR4A1在哮喘、急性肺损伤(acute lung injury,ALI)、肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)中的调控作用,并对其小泛素相关修饰物(small ubiquitin‑like modifier,SUMO)修饰、磷酸化、乙酰化转录后修饰调节机制进行综述,为进一步明确NR4A1在肺实质性疾病中转录后修饰的调控机制及寻找临床肺实质相关疾病的防治靶点提供理论依据。
- 秦晓枫谷长平张芮芮杨丽闫秀青王月兰
- 关键词：炎症翻译后修饰
- 机械通气诱发肺纤维化机制的研究进展
- 2022年
- 机械通气使用不当可引起或加重肺损伤,称为呼吸机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI),机械通气导致的肺纤维化则是VILI中非常严重的一种。文章综述机械通气引起肺纤维化的可能机制,肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞转化为间充质细胞,巨噬细胞极化及肥大细胞产生胶原、类胰蛋白酶等,都参与机械通气诱发的肺纤维化;汇总了NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎症小体、透明质酸(hyaluronic acid,HA)、中期因子(midkine,MK)、转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)等细胞因子及Wnt等信号通路在机械通气肺纤维化中发挥的作用。文章多方面探索机械通气诱发肺纤维化的机制,为早期诊断及防治提供新思路。
- 王柏伦张艺谷长平张芮芮王月兰
- 关键词：呼吸机所致肺损伤肺纤维化上皮-间质转化细胞外基质转化生长因子Β
- 一种麻醉敷料及其制备方法
- 本发明属于医疗用品领域，提供了一种麻醉敷料及其制备方法。所述麻醉敷料包括麻醉层和加热层，所述麻醉层为包含有麻醉药物和麻醉药物缓释微球的凝胶，所述加热层依次包括紧邻麻醉层的隔离膜、自热材料和透气膜。本发明提供的麻醉敷料使用...
- 谷长平张亚强刘孟洁
- 文献传递
- 盐酸戊乙奎醚对感染性休克大鼠心肌抗氧化机制研究被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨盐酸戊乙奎醚（长托宁）对感染性休克大鼠心肌保护的抗氧化机制.方法 将48只SD雄性大鼠随机分为3组,采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备感染性休克模型.长托宁治疗组（P）静脉给予长托宁O.45mg·kg-1（2g/m1）,假手术组（C）、模型组（S）均给予等量生理盐水,并监测各组的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,于术后6h和20h将动物处死,取心肌组织测定超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量,并在光镜及电镜下观察心肌组织病理改变.结果 P组HR,MAP变化较平稳,MDA仅轻度增高,SOD明显升高,与S组比较,差异有显著性（P＜0.01）.光镜与电镜结果均显示P组心肌病理变化在同一水平均较S组轻.结论 长托宁可降低感染性休克大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,对心肌具有保护作用.
- 谷长平张岩张成明王松青袭菲菲
- 关键词：长托宁超氧化物歧化酶丙二醛
- 茶色素胶囊对家兔离体血管平滑肌张力的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察茶色素胶囊对离体家兔胸主动脉环舒縮的影响。方法采用测定离体血管环张力的实验方法,观察茶色素胶囊对离体家兔胸主动脉环静息张力的影响以及对去甲肾上腺素或氯化钾(KCl)引起的胸主动脉环收缩的影响。结果不同实验浓度的茶色素对家兔离体胸主动脉环的静息张力无明显作用,与对照组比较无统计学意义(P>0.05);2mg/mL、4mg/mL浓度的茶色素对由去甲肾上腺素和KCl引起的胸主动脉环的收缩有一定的抑制作用,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),且高浓度组比低浓度组效果明显。结论茶色素可对抗去甲肾上腺素和KCl等缩血管物质引起的血管收缩,降低血管张力,使血管舒张。
- 赵敏姚优修李婷谷长平徐知菲唐可欣王雷
- 关键词：茶色素胶囊胸主动脉环血管张力去甲肾上腺素
- 重组人膜联蛋白A5对内毒素诱发心肌细胞损伤时P-PKCα和P120-catenin表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价重组人膜联蛋白A5对内毒素诱发心肌细胞损伤时磷酸化蛋白激酶Cα（p-PKCα）和p120-catenin表达的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞，采用随机数字表法分为3组（n＝18）：对照组（C组）、内毒素组（L组）和重组人膜联蛋白A5组（A组）。A组加入重组人膜联蛋白A5（终浓度5 ng/ml）孵育2 h，然后L组和A组给予内毒素（终浓度1 μg/ml）孵育。于孵育4 h时，采用凋亡试剂盒检测细胞凋亡率，免疫共聚焦法测定细胞间隙，采用estern blot法测定p-PKCα和p120-catenin的表达。结果与C组比较，L组细胞凋亡率升高，细胞间隙增加，p120-catenin表达下调，p-PKCα表达上调（P〈0.05）；与L组比较，A组细胞凋亡率降低，细胞间隙减少，p120-catenin表达上调，p-PKCα表达下调（P〈0.05）。结论重组人膜联蛋白A5可抑制PKCα磷酸化，进而上调p120-catenin表达，减轻内毒素诱发的心肌细胞损伤。
- 赵涛谷长平刘孟洁王栋周飞龚妍竹王月兰
- 关键词：膜联蛋白A5内毒素类肌细胞连接蛋白类
- p120在机械通气性牵张致小鼠肺泡上皮细胞E-cadherin胞浆转移中的作用
- 2017年
- 【摘要】目的评价p120一catenin蛋白（p120）在机械通气性牵张致小鼠肺泡上皮细胞E—cad—herin胞浆转移中的作用。方法实验IMLE-12细胞以（1．0～1．5）×106个／孔的密度接种于细胞牵张6孔板，采用随机数字表法分为3组（n=12）：对照组（c组）、牵张2h组（CS2组）和牵张4h组（CS4组）。机械通气性牵张参数：牵张频率O．5Hz，牵张强度20％，牵张间歇比1：1，CS，组和CS4组分别牵张2和4h。C组不进行牵张处理。采用Westernblot法检测p120、E—cadherin及磷酸化Src激酶（p-Src）的表达，胞膜和胞浆E—cadherin的表达。实验ⅡMLE-12细胞以（1．0～1．5）×10。个／孔的密度接种于细胞牵张6孔板，采用随机数字表法分为4组（n=6）：对照组（C组）、牵张组（CS组）、p120siRNA转染组（p120siRNA组）和p120siRNA转染＋牵张组（p120siRNA＋cs组）。c组和cs组采用scramblesiRNA转染，24h后cs组细胞行机械通气性牵张；p120siRNA组和p120siRNA＋cs组经p120siRNA转染，24h后p120siRNA＋CS组后行机械通气性牵张。牵张时间2h，参数设置同实验I。各组处理结束后，采用Westernblot法检测胞膜和胞浆E—cadherin的表达。结果实验I与c组比较，CS2组和CS4组p120和E—cadherin表达下调，p-Src表达上调，胞膜E-cadherin表达下调，胞浆E—cadherin表达上调（P〈0．05）；与CS2组比较，CS4组p120和E—cadherin表达下调，p-Src表达上调，胞膜E—cadherin表达下调，胞浆E．cadherin表达上调（P〈0．05）。实验Ⅱ与C组比较，cs组、p120siRNA组、p120siRNA＋CS组胞膜E—cadherin表达下调，胞浆E—cadherin表达上调（P〈0．05）；与CS组或p120siRNA组比较，p120siRNA＋CS组胞膜E．cadherin表达下调，胞浆E—cadherin表达上调（P〈0．05）。结论p120降解可促进机械通气性牵张诱发的小鼠肺泡上皮细胞E—cadherin胞浆转移。
- 李冠军周飞王月兰谷长平
- 关键词：上皮细胞肺泡钙黏着糖蛋白类
