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许晓乐

作品数:35 被引量:103H指数:5
供职机构:南通大学更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学语言文字社会学更多>>

文献类型

  • 18篇专利
  • 14篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇语言文字

主题

  • 7篇药物
  • 7篇二苯乙烯
  • 7篇二苯乙烯苷
  • 6篇药理
  • 6篇药理学
  • 6篇小鼠
  • 5篇心室
  • 5篇心室重构
  • 5篇细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇心肌
  • 4篇血管
  • 4篇制剂
  • 4篇治疗学
  • 4篇实验药理
  • 4篇实验药理学
  • 4篇临床治疗学
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  • 3篇心肌成纤维
  • 3篇心肌成纤维细...

机构

  • 27篇南通大学
  • 5篇中国药科大学
  • 2篇石家庄学院
  • 1篇洛阳师范学院
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇南京市卫生监...

作者

  • 33篇许晓乐
  • 19篇张伟
  • 10篇姚文娟
  • 9篇曾翼
  • 6篇陈向凡
  • 6篇王玉琴
  • 4篇季晖
  • 4篇殷润婷
  • 3篇周亚军
  • 3篇陈艳萍
  • 3篇王霏
  • 3篇谷舒怡
  • 3篇黄秋菊
  • 2篇靳钦
  • 2篇王春华
  • 2篇金国华
  • 2篇张志强
  • 1篇冯晓春
  • 1篇王未东
  • 1篇邓小昭

传媒

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  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇南通大学学报...
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年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 5篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 1篇2004
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
一种预防或治疗代谢相关脂肪性肝病的药物组合物
本申请公开一种预防或治疗代谢相关脂肪性肝病的药物组合物,涉及菝葜皂苷在制备抗代谢相关脂肪性肝病增效剂中的应用,菝葜皂苷可以与化合物形成协同抗代谢相关脂肪性肝病的效果,对二氢杨梅素的抗代谢相关脂肪性肝病作用起到增效的效果,...
许晓乐曾翼凌诗佳
留学生药理学全英语教学的实践及体会被引量:2
2009年
随着医学教育国际化的发展,留学生教育已经成为我国高等医学教育的重要组成部分。结合对留学生教学工作的实践和体会,从认识留学生教学的特殊性、充分做好课前准备、课堂精心讲授、重视实验教学、加强课后辅导与答疑等方面对留学生教育进行探讨,以期进一步提高留学生教学质量。
许晓乐张伟
关键词:药理学全英语教学医学留学生
复方首乌精胶囊及其制备方法和用途
本发明公开了一种复方首乌精胶囊及其制备方法和用途,产品由何首乌、石菖蒲、巴戟天、灵芝、知母、水蛭为药物成分制成。实验药理学与临床治疗学研究表明,本发明复方首乌精胶囊制剂对阿尔茨海默病具有较为显著的防治作用。
张伟金国华许晓乐
文献传递
二苯乙烯苷在制备具有抑制压力负荷型心室重构药物中的应用
本发明涉及医药领域,提供了二苯乙烯苷及其药学上可接受的盐或酯在制备具有抑制压力负荷型心室重构药物中的应用。本发明开拓了二苯乙烯苷一个新的应用领域,为新药开发提供新的思路和理论依据。
许晓乐曾翼陈向凡张伟
文献传递
一种靶向性抗肿瘤血管抑制的融合蛋白及其构建方法与应用
本发明涉及生物工程及医药技术领域,本发明提供了一种靶向性抗肿瘤血管抑制的融合蛋白,该融合蛋白包含RGD和Maspin蛋白;本发明的融合蛋白可用于制备血管生成抑制剂和/或抗肿瘤药物。本发明经动物抗肿瘤实验,结果证实本发明的...
殷润婷张志强张伟姚文娟许晓乐靳钦
文献传递
黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用被引量:28
2007年
目的:考察黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其机制。方法:皮下注射异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚模型,以黄芪甲苷(40,80mg/kg)和阳性对照普萘洛尔(40mg/kg)灌胃给药,测量小鼠心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)的mRNA表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数、心肌Hyp含量、血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,心肌MDA含量增加,SERCA2amRNA表达显著减少,PLBmRNA表达无明显变化。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷降低心脏重量指数和心肌Hyp含量,降低血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,上调SERCA2amRNA表达。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加SERCA2amRNA表达有关。
许晓乐季晖谷舒怡黄秋菊陈艳萍
关键词:黄芪甲苷异丙肾上腺素肌浆网钙泵
二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉金属蛋白酶2,9表达的影响被引量:3
2009年
目的:观察二苯乙烯苷(TSG)对动脉硬化大鼠主动脉基质金属蛋白酶2,9(MMP-,9)表达的影响,探讨TSG治疗动脉粥样硬化、稳定斑块的可能机制。方法:采用高脂饲料喂饲+VitD3复制大鼠动脉粥样硬化模型。SD大鼠60只,雄性,随机分为6组(n=10):正常组;阳性药组;模型组;TSG120 mg·kg^(-1)·d^(-1)组;TSG60 mg·kg^(-1)·d^(-1)组; TSG30,mg·kg^(-1)·d^(-1)组。造模给药12周后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标,经治疗6周后,蛋白免疫印迹、逆转录聚合酶反应法观察各组动脉MMP-2,9的蛋白和mRNA表达;检测血清GRP;ELISA法测定血清IL-6和TNF-α。结果:TSG 120 mg·kg^(-1)·d^(-1)和TSG 60 mg·kg^(-1)·d^(-1)能显著降低血清IL-6、TNF-α、CRP和动脉MMP-2,9表达,并呈剂量依赖性。结论:TSG对高脂饲料+VitD_3诱导大鼠动脉粥样硬化具有治疗与稳定斑块作用,其机制可能与其抗炎作用、调节基质金属蛋白酶表达有关。
许晓乐李锋王春华沈燕张伟
关键词:二苯乙烯苷基质金属蛋白酶2,9白介素-6
二苯乙烯苷对TGF-β1诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响及其机制被引量:5
2014年
探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡糖苷,TSG)对转化生长因子β(TGF-β1)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖和胶原合成的影响,并研究其相关机制。用消化法培养新生SD大鼠CFB,建立TGF-β1诱导新生大鼠CFB纤维化模型。采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测CFB增殖情况;乳酸脱氢酶(LDH)法检测药物对细胞毒性作用;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞仪测定细胞周期;Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)、p—Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3、p-ERK、ERK、p-P38、P38、p—JNK、JNK的蛋白表达。结果表明,终浓度为0.1—100μmol/L的TSG无明显细胞毒性作用;在一定浓度范围内,TSG可明显抑制TGF—β1诱导的CFB增殖和胶原合成,抑制细胞由G0/G1期向S期的转变,抑制TGF—β1诱导的CFB核内PC—NA的蛋白表达,降低α-SMA、COLI和COLⅢ的过度表达.并抑制TGF—β1诱导的Smad3、ERK和P38的磷酸化。因此推测一定浓度的TSG能抑制TGF—β1诱导的CFB增殖和胶原合成,其机制可能与干预Smad3、ERK和P38信号通路有关。
曾翼赵诚王霏朱秋燕许晓乐
关键词:二苯乙烯苷心肌成纤维细胞增殖胶原合成
紫杉醇液体软胶囊制剂质量控制研究
2010年
目的:对紫杉醇液体软胶囊进行质量控制考察。方法:系统考察不同条件下本品的稳定性,条件分别为高温(40℃)、4500lx强光试验考察10d,室温(25℃)试验考察3m。建立一个HPLC法用于稳定性试验中紫杉醇和降解产物的含量测定。色谱条件为:色谱柱Symmetry-C18(3.9mm×250mm,5μm),以乙腈-水(15∶85)为流动相,流速为1.0ml/min,测定波长227nm。结果:除室温避光条件外,紫杉醇液体软胶囊中紫杉醇含量均有明显下降。建立的HPLC法在0.12~0.6μg时线性方程为Y=(2.83e+005)X-(3.21e+004),r=0.999898,RSD为0.3%。结论:紫杉醇液体软胶囊制剂贮放条件应为室温避光、质量可控。
许晓乐王春华潘欣张伟
关键词:稳定性高效液相色谱
二苯乙烯苷对平滑肌细胞增殖及其抗氧化作用的影响被引量:14
2010年
目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对血清诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响,并研究其相关机制。方法组织贴块法原代培养大鼠主动脉VSMCs,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(Brdu)参入法检测VSMCs增殖情况,乳酸脱氢酶(LDH)法检测药物对细胞毒性作用,流式细胞仪测定细胞周期,Western blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达,荧光法测定胞内活性氧(ROS)水平,酶生化法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性。结果 0.1-100μmol.L^-1实验浓度的TSG无细胞毒性作用;10μmol.L^-1和100μmol.L^-1TSG可明显抑制血清诱导的VSMCs增殖,抑制细胞由G0/G1期向S期的转变,抑制血清诱导的VSMCs核内PCNA的蛋白表达,降低细胞内ROS含量;100μmol.L^-1TSG能明显提高SOD、GSH-px活性。结论一定浓度的TSG能抑制血清诱导的VSMCs增殖,其机制可能与TSG影响细胞增殖周期、抑制PCNA的表达、提高VSMCs抗氧化能力有关。
许晓乐张伟黄燕娟王玉琴
关键词:二苯乙烯苷血管平滑肌细胞增殖细胞周期增殖细胞核抗原
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