薛辛东
- 作品数：352 被引量：2,322H指数：23
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学一般工业技术化学工程更多>>
- 红霉素治疗早产儿喂养不耐受的meta分析
- 彭丽娟富建华薛辛东
- 先天性尿素循环障碍——新生儿瓜氨酸血症1例被引量：6
- 2010年
- 1病例资料
患儿男，14d，以“喂养困难4d，昏迷2d”为主诉于2008—11—08入院。患儿系母G2P2，39“周，剖宫产娩出。脐带羊水，胎盘未见异常。生后Apgar评分1分钟和5分钟均为10分。生后无窒息史，生后2h母乳喂养。4d前在家中无明显诱因出现进乳差．无呛咳呕吐及发热。3d前出现哭闹，
- 尹向云薛辛东富建华
- 关键词：尿素循环障碍新生儿瓜氨酸血症
- 高氧对新生鼠肺组织VEGF蛋白表达及肺血管内皮细胞超微结构的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨高浓度氧对新生鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达及肺血管内皮细胞超微结构影响的动态变化规律。方法建立高浓度氧诱导新生鼠CLD模型,60只新生鼠随机分为实验组和对照组,分别采用免疫组化和透射电镜技术,测定实验组和对照组在生后1d、3d、7d、14d和21dl肺组织内VEGF蛋白表达,同时观察肺血管内皮细胞超微结构变化。结果对照组肺组织VEGF蛋白表达1d主要以传导气道上皮为主,3d以后远端气道上皮表达增加,7d以后肺泡上皮和肺泡间隔明显增多,14d达高峰,以后持续高表达,实验组肺组织VEGF蛋白表达水平7d开始下降,14d以后未见阳性表达。高氧可引起肺血管内皮细胞肿胀、线粒体肿胀和毛细血管基底膜厚薄不均等各种损伤性形态变化,损伤程度随高氧时间延长而加重。结论肺血管的生长是正常肺泡发育重要环节,推测肺组织VEGF蛋白表达下降和肺血管内皮细胞的损伤在高氧诱导CLD肺血管发育障碍中可能发挥重要作用。
- 胡月薛辛东富建华刘春英
- 关键词：慢性肺疾病超微结构
- 多胎合并婴儿肝炎综合征的临床特点及转归
- 2012年
- 目的探讨多胎合并婴儿肝炎综合征(IHS)的病因、临床发病特点、相关治疗及疾病转归。方法对43例多胎合并IHS患儿的临床资料进行回顾性病因和预后分析。结果高危因素分析:43例合并IHS多胎患儿与其未患IHS的同胞相比,小于胎龄儿和多胎中较晚娩出者显著增多(P<0.01)、并在建立稳定肠道营养时间(P<0.01)、静脉营养的使用时间(P<0.005)及静脉营养最大量(P<0.05)上差异有统计学意义。治疗及转归:经综合治疗后,近期有效率60.47%。远期有效率100%。结论宫内发育迟缓、多胎中较晚娩出者、肠道营养建立延迟及静脉营养的长期、大量应用可能是导致多胎合并IHS的重要原因,此类患儿经综合治疗后,一般预后较好。
- 张慧富建华薛辛东
- 关键词：多胎婴儿肝炎综合征胆汁淤积静脉营养
- 正常及硬肿症新生儿的能量代谢变化及其临床意义被引量：14
- 1999年
- 目的评价正常新生儿和新生儿硬肿症（ＳＮ）即冷伤（ＣＩ）患儿的能量代谢变化。方法应用间接测热法测定了３３例正常新生儿和２５例ＳＮ患儿的能量代谢变化。结果（１）正常新生儿氧耗量均值为６．９３ｍｌ／（ｋｇ·ｍｉｎ），足月儿及早产儿分别为５．８９及８．０２ｍｌ／（ｋｇ·ｍｉｎ），呼吸商０．８３５，非蛋白质呼吸商０．８４，总产热量１８３．７６ｋＪ／（ｋｇ·ｄ），蛋白质、脂肪及糖产热量分别占１０％、４５％及４５％。（２）ＳＮ足月儿及早产儿的正常及低体温组氧耗量分别高于及低于正常新生儿组（Ｐ＜０．０５）。（３）ＳＮ极期组呼吸商及非蛋白质呼吸商（均＜０．７）都低于正常新生儿组（Ｐ＜０．０１）。蛋白质和脂肪产热量增高，分别占１７％和６６％，糖产热量降低，占１７％，与正常新生儿组比较差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）。结论ＳＮ极期机体以脂肪作为主要能源，蛋白内源性崩解增加，恢复期均恢复正常。
- 曲云霞薛辛东张家骧
- 关键词：能量代谢新生儿硬肿症SNCI
- 新生儿冷伤和其它疾病甲状腺功能的动态变化及其影响因素被引量：10
- 2001年
- 为探讨新生儿冷伤和其它疾病对新生儿甲状腺功能的影响 ,对 70例新生儿冷伤和 5 3例其它疾病患儿 ,应用放射免疫法检测血清T3、rT3、T4 及TSH的含量 ,并进行动态观察。结果发现 ,入院时冷伤组低T3综合征的发生率 ( 71 4% )明显高于非冷伤组 ( 2 4 5 % ,P <0 .0 1 ) ;两组的低体温组低T3综合征的发生率 (分别为 82 %和42 8% )明显高于正常体温组 (分别为 45 %和 1 2 5 % ,P <0 .0 1 ) ;危重和死亡患儿不仅易于发生低T3综合征 ,也多伴发T4 降低。提示各种疾病特别是新生儿冷伤易并发低T3综合征 ;
- 薛辛东林延鹏张家骧
- 关键词：甲状腺功能低T3综合征新生儿其它疾病
- HoxB5在高体积分数氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织中的动态表达及其意义被引量：4
- 2009年
- 目的探讨生长调控基因HoxB5对正常肺泡发育的调控及其在肺泡损伤修复过程中的作用。方法新生大鼠80只,随机分为高体积分数氧(高氧)组和对照组。高氧组吸入850～900 mL/L氧气,建立慢性肺疾病(CLD)模型;对照组吸入空气,余控制因素相同。分别于实验第1、3、7、14、21天留取大鼠肺组织,应用免疫组织化学法测定二组大鼠肺组织HoxB5动态表达部位及强度,RT-PCR测定二组大鼠肺组织HoxB5 mRNA的动态表达,原位杂交技术测定HoxB5 mRNA在其肺组织的动态表达部位。SPSS 11.5软件进行统计学分析。结果对照组新生大鼠出生第21天肺泡发育逐渐完成,而高氧组自第7天始肺泡发育受阻,随着时间的延长肺泡发育障碍明显加重。二组新生大鼠肺组织HoxB5蛋白在第1、3天表达均无差异(Pa>0.05),但高氧组在第7天后表达逐渐减少,对照组在第7天达高峰之后平稳表达,第14、21天对照组肺组织HoxB5均明显高于高氧组(Pa<0.05),HoxB5 mRNA高氧组在第7天后表达逐渐减少,对照组在第7天后平稳表达,均明显高于高氧组(Pa<0.05)。免疫组织化学和原位杂交检测结果显示,对照组HoxB5蛋白及mRNA主要表达于肺泡上皮,且在肺泡连接处、肺泡拐角处及肺泡嵴表达更明显,而高氧组在上述部位表达明显减弱。结论高氧肺损伤新生大鼠肺泡上皮HoxB5随着肺泡化障碍及肺损伤的加重表达明显减少,HoxB5表达减少可能在高氧肺发育障碍和肺泡上皮细胞损伤修复中发挥重要作用。
- 许巍富建华薛辛东
- 关键词：慢性肺疾病肺泡上皮细胞
- 表皮生长因子、转化生长因子α及其受体在新生鼠肠损伤中的动态变化及意义
- 坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿常见而严重的胃肠道疾病。早产、肠道配方乳喂养、肠缺氧／缺血和细菌增殖是其主要危险因素。这些因素与新生儿不成熟的肠黏膜屏障协同作用,引起...
- 芦惠薛辛东
- 产前与产后获得的囊性脑室周围白质软化的MRI表现及运动发育结局
- 曹芳芳富建华薛辛东
- 水通道蛋白4表达减少与新生大鼠缺氧缺血脑水肿的关系被引量：8
- 2005年
- 目的目前,有关水在细胞内外或跨过血脑屏障的转运机制尚不清楚。水通道蛋白4(AQP4)是水通道蛋白家族中在脑表达最丰富的一个亚型,该文旨在探讨新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达的改变及其与磁共振(MR)显示的脑水肿的关系。方法7日龄新生大鼠24只,在缺氧前,缺氧后0h,1h和24h行MR扫描获得T2加权成像和表面弥散系数(ADC),应用免疫组化染色观察脑内AQP4表达和血脑屏障通透性的改变,并用蛋白质印迹行AQP4半定量分析。结果缺氧后0h,整个缺血半球ADC值明显下降,缺氧后1h时ADC部分恢复,缺氧后24h时ADC改变与1h时类似。缺氧后缺血半球T2值增高,其动态变化类似ADC变化。缺氧后0h时可见IgG渗出脑血管外,随着缺氧后时间延长,IgG渗出逐渐加重。缺氧后缺血半球AQP4免疫染色减弱,其变化在缺氧后各时间点与ADC和T2改变相对应。蛋白质印迹分析显示仅缺氧后24h时AQP4减少。结论新生大鼠脑缺氧缺血后AQP4表达减少,其减少可能参与了急性缺氧缺血性脑水肿的形成。缺氧后AQP4表达的快速减少可能与AQP4蛋白质构像改变或分布异位有关。
- 孟淑珍辛颖韩晓华韩玉昆薛辛东
- 关键词：水通道蛋白4脑水肿磁共振
