薄兰君
- 作品数：35 被引量：98H指数：6
- 供职机构：同济大学附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市教育委员会重点学科基金上海市高等学校科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学化学工程更多>>
- 免疫细胞亚群与恶性血液病患者预后关系的探讨被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨恶性血液病患者化疗前后免疫功能状态变化及临床意义。方法 95例恶性血液病患者随机分为A、B两组 ,A组 4 9例 ,用胸腺肽 +化疗 ,B组 4 6例用单独化疗 ,治疗前应用单克隆抗体和流式细胞术测定患者的CD3、CD4、CD4 /CD8和NK值 ,以其住院的 80例非肿瘤病人作为对照组。结果 (1)恶性血液病患者各项免疫指标均低于对照组 ;(2 )晚期和复发型恶性血液病患者各项免疫指标均低于初发型恶性血液病 ;(3)急性白血病各项免疫指标明显低于其它恶性血液病 ;(4)治疗后A、B两组比较 :A组的NK细胞活性明显高于B组 ,A组治疗后CD3、CD4、CD4 /CD8、NK细胞活性明显高于治疗前。结论 免疫细胞亚群在恶性血液病患者中受到抑制并随病情程度而进一步加剧 ,其中急性白血病患者受抑更甚 ,胸腺肽能明显提高恶性血液病患者的细胞免疫功能 ,尤其对NK细胞 ,是一种低毒高效的生物反应调节剂。
- 陆紫敏修冰薄兰君郑伟萍
- 关键词：恶性血液病预后淋巴瘤药物疗法流式细胞术
- 难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗被引量：1
- 2008年
- 目的探讨治疗难治性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)的有效方法。方法回顾性分析41例成人难治性ITP患者,根据免疫分析结果将患者分为三组:9例应用环孢霉素A(cyclosporinA,CsA)治疗;21例应用长春新碱(vincristine,VCR)治疗;11例应用大剂量地塞米松(dexamethasone,DXm)治疗,连续4周,观察疗效。结果CsA治疗组9例,有效6例(66.7%);VCR治疗组21例,有效15例(71.4%);DXm治疗组11例,有效7例(63.6%)。且CsA治疗组患者的异常细胞免疫得以改善;而后两组大部分患者血小板抗体水平明显降低。结论对于经糖皮质激素、静脉用丙种球蛋白等治疗无效的难治性ITP患者根据不同的免疫机制,采取针对性治疗,能够取得较满意的效果。
- 丁懿梁爱斌薄兰君陈毓华
- 关键词：特发性血小板减少性紫癜
- 细胞信号转导抑制因子1基因超甲基化及去甲基化在经典型骨髓增殖性肿瘤中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨细胞信号转导抑制因子1(suppressor of cytokine signaling1,SOCS1)基因超甲基化在经典型慢性骨髓增殖性肿瘤(myelo-proliferative neoplasms,MPNs)中的临床作用及其机制。方法:采用甲基化特异性PCR法检测MPNs患者骨髓标本中SOCS1基因的超甲基化发生情况。应用粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony stimulating factor,G-CSF)化学诱导MPNs细胞生长不同时间后,实时定量PCR和蛋白质印迹法检测SOCS1mRNA及其蛋白表达情况。另外,加入去甲基化试剂2-deoxyazacytidin培养MPNs细胞不同时间后,实时定量PCR法检测SOCS1mRNA表达情况。结果:100例经典型慢性MPNs患者中有27例(27.0%)存在SOCS1基因超甲基化。G-CSF化学诱导处理后的MPNs细胞中,SOCS1基因超甲基化组与未甲基化组相比,其SOCS1mRNA表达量均明显减少(均P<0.05);MPNs患者中SOCS1基因超甲基化组的SOCS1蛋白表达量也减少,但与健康对照组相比差异尚无统计学意义(P>0.05)。另外,相对于G-CSF处理后的超甲基化组,加入去甲基化试剂后SOCS1mRNA表达量明显升高(P<0.05)。结论:MPNs患者中存在SOCS1基因超甲基化,且CpG岛超甲基化导致其基因表达水平降低,去甲基化后,其基因表达水平升高。提示SOCS1基因超甲基化可能和MPNs发病有关,去甲基化可能是一种潜在的治疗MPNs的新策略。
- 秦伟陆惠娜黄滨滨修冰薄兰君高清梅张文君梁爱斌
- 关键词：骨髓增殖性疾病DNA甲基化粒细胞集落刺激因子
- 骨髓增生异常综合征34例报告
- 1991年
- 我院自1976年8月至1987年7月收治骨髓增生异常综合征(MDS)34例,现就临床观察情况分析报告如下。 1 病例与方法 1.1 诊断标准 1982年8月以后收治的28例按FAB协作组提出的分型标准诊断。1982年7月以前诊断的白血病前期综合征6例,根据临床症状、血像、骨髓涂片及随访结果按该标准作回顾性分型诊断。
- 薄兰君刘本俶
- 关键词：骨髓增生异常综合征核型分析
- 1例由原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病患者骨髓MRI及相关基因的表达变化被引量：7
- 2008年
- 目的报告1例我院诊治的由原发性骨髓纤维化转变为急性巨核细胞白血病的病例,并讨论原发性骨髓纤维化与急性巨核细胞白血病在MRI骨髓表现的改变及部分相关基因表达。方法对我院1例由原发性骨髓纤维化转化为急性巨核细胞白血病(AML-M7)的患者在转化前后进行骨髓细胞形态学、遗传学、相关基因检测和髂骨骨髓的MRI检查,并予以化疗。结果患者染色体核型在转化前后均为正常核型;GFI1/GFI1B、VEGF及其受体表达在缓解前后均有明显改变;处于原发性骨髓纤维化阶段时髂骨骨髓在MRI上表现为T1WI及T2WI上的片状低信号,转化为AML-M7后T2WI上表现为散在高信号;患者经IDA+HAE两疗程后缓解。结论原发性骨髓纤维化与AML-M7的骨髓MRI表现有明显的改变,引起该改变的原因与构成骨髓的细胞成分及局部微血管环境的改变有关;转化后的AML-M7生物学特征发生明显改变,经HAE治疗仍可能达到完全缓解。
- 薄兰君梁爱斌张蕾陈毓华丁懿傅建非熊红张文君
- 关键词：原发性骨髓纤维化急性巨核细胞白血病核磁共振成像基因表达
- 参麦注射液在多发性骨髓瘤化疗时应用的临床观察被引量：3
- 1998年
- 通过6例多发性骨髓瘤化疗时同用参麦注射液,发现参麦注射液可以减轻化疗时恶心、呕吐等消化道反应,增进食欲,加速粒细胞恢复,减少化疗后感染发生率。
- 薄兰君熊向东
- 关键词：多发性参麦注射液骨髓肿瘤药物疗法
- 滋养层细胞与原代白血病细胞共培养体系的建立及其意义被引量：1
- 2006年
- 目的：建立一套体外培养前B急性淋巴细胞白血病（ALL）原代细胞的方法，并尝试进行难治性白血病克隆的鉴定。方法：采用来源于骨髓的基质细胞HS-5作为滋养层细胞与原代白血病细胞进行双相培养。并通过药敏和凋亡检测进行双相培养体系生物动力学评估。结果：双相滋养层培养体系能够耐受细胞毒药物的毒性；8例前B急淋白血病原代细胞标本在基质滋养层支持下离体72h存活率20．4％～68．3％不等。与无滋养层支持或基质细胞上清液支持的标本相比存活率有显著性提高；其中1例标本的体外生长与有否滋养层支持无关，怀疑为难治性白血病克隆。结论：骨髓基质细胞来源的滋养层具有一定的体外支持白血病细胞存活的能力，但存在个体差异，与肿瘤细胞本身生物学特征有关；利用双相培养体系可以在体外早期初步鉴别出难治性白血病克隆并早期制定干预措施。
- 梁爱斌Karsten Stahnke薄兰君顾龙君江华叶辉
- 关键词：白血病急性淋巴细胞
- 白介素11在血小板减少疾病中的临床应用被引量：5
- 2005年
- 目的观察国产重组人白介素11(rhIL-11)在治疗血小板减少疾病中的疗效.方法将55例血液肿瘤患者分为AB,BA 两组进行自身交叉对照;特发性(难治性)血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)组入选15例;血液肿瘤患者每例均化疗2个疗程(28 d为1个疗程).A疗程化疗结束后24 h加rhIL-11,剂量为25 μg/(kg*d),皮下注射,于化疗结束后24 h开始连用14 d,B疗程化疗后不使用rhIL-11,作为空白对照;自化疗开始隔日查血常规1次,观察各疗程外周血小板计数变化.ITP患者皮下注射rhIL-11 25 μg/(kg*d),连用14 d.结果血液肿瘤组:A疗程用rhIL-11后外周血小板数均值、最高值均大于 B疗程,A、B两疗程血小板数在用药前后差异有显著意义(P<0.05).A疗程血小板数低于50×109/L 的持续天数、恢复至75×109/L以上需要天数均有不同程度缩短;ITP组:rhIL-11治疗后患者血小板数均值逐渐升高,至第15天达(99±27)×109/L,用药前后血小板数差值为(80±16)×109/L.结论 rhIL-11对难治性血小板减少性紫癜及血液肿瘤化疗导致血小板减少有一定疗效,可耐受性好.
- 陆紫敏陈毓华丁懿郑伟萍孙向华薄兰君
- 关键词：血液肿瘤
- 贝伐单抗联合化疗药物诱导白血病细胞株凋亡的实验研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨以血管内皮生长因子（VEGF）为靶点联合贝伐单抗（Bevacizumab，商品名：阿瓦斯丁，Avastin）和化疗药物诱导多种白血病细胞株凋亡的可行性，研究体外应用VEGF、贝伐单抗和化疗药物Ara-C对白血病细胞株增生、凋亡以及细胞周期的影响。方法应用不同浓度药物作用于体外培养的白血病细胞，CCK-8法检测细胞增生抑制率，流式细胞术（FCM）检测VEGF和贝伐单抗以及联合应用化疗药物后细胞周期和细胞凋亡的变化。结果VEGF可刺激多种细胞株增生，以U937细胞增生最明显，呈明显的量效关系；FCM检测细胞周期显示VEGF作用组S期细胞较对照组明显增多，而贝伐单抗作用组S期细胞减少；FCM检测显示经VEGF作用组细胞凋亡率较对照组细胞减少，而贝伐单抗作用组细胞凋亡率较对照组增加，但二者与对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05），联合应用贝伐单抗和Ara-C 48h后，细胞凋亡率较单用Ara-C组明显升高（P〈0．05），联合VEGF、Ara-C组作用48h后，细胞凋亡率较Ara-C组降低（P〈0．05），同时联合应用VEGF、贝伐单抗和Ara-C组细胞凋亡率与Ara-C组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论VEGF可明显刺激部分白血病细胞增长，抵抗化疗药物诱导的凋亡作用，贝伐单抗可通过中和VEGF而在一定程度上抑制细胞的增生，提高白血病细胞对化疗药物的敏感性。
- 陈敬德韩颖郑伟萍黄滨滨薄兰君付建非熊红梁爱斌
- 关键词：白血病细胞株细胞增生贝伐单抗
- 血液系统肿瘤化疗后院内感染522例分析被引量：2
- 2004年
- 薄兰君钱雅芬
- 关键词：化疗粒细胞缺乏抗生素
