祁磊
- 作品数：4 被引量：14H指数：2
- 供职机构：西安交通大学医学院临床医学系更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 四氧合硒酸钠中毒被引量：1
- 2004年
- 对于哺乳动物来说 ,硒是一种剧毒而又必需的元素。它的作用范围在治疗作用 (主要是保护作用 )和中毒剂量之间很小。大量硒同化入人体的组织中会超过人体的正常值 ,而且可能引起中毒 (仅硒单质和硫化硒很少被吸收 )。硒和硒的化合物引起的急性中毒 ,尤其是一些致死性的 。
- 郭世萍祁磊马兆龙
- 关键词：氧合急性中毒正常值中毒剂量哺乳动物
- 硒与脑功能被引量：8
- 2005年
- 近来分子生物学的研究有力地促进了人们对硒元素和依赖硒的酶的认识 ,而这种酶是脑功能的调节者。增长的氧化应激已被认为是神经变性疾病的一种致病机理 ,这类疾病包括 :帕金森综合征、中风、癫痫。谷胱甘肽过氧化物酶、硫氧还蛋白还原酶 ( Trx R)以及蛋氧酸 -亚砜 -还原酶都是硒元素依赖性的酶 ,它们参与抗氧化防御和细胞间氧化还原作用的调节。硒元素在动物体内的耗竭与依赖硒的酶活性的降低有关 ,在神经变性疾病的模型中 ,它可以导致细胞的丢失增加。细胞 GPx的基因失活 ,可增加对神经毒素和脑局部缺血的敏感性。反过来说 ,由于硒元素供应的增加或过度表达 ,所导致的 GPx活性的增强可改善相同疾病模型的预后。硒蛋白 P基因的失活可导致脑中硒含量的显著减少 ,而这不可通过摄入硒的消耗而实现 ,硒蛋白 P基因失活还可导致运动紊乱和自发癫痫。
- 郭世萍祁磊鱼博浪
- 关键词：脑功能硒元素神经变性疾病P基因硒蛋白P硫氧还蛋白还原酶
- 锰和帕金森病被引量：5
- 2005年
- 近 1 0年来 ,对重金属神经生物学研究发现 ,重金属和主要的神经组织退化病变有关。锰在帕金森病中起着重要的作用 ,很可能加速与遗传倾向有关的脑生理性衰老。锰在环境负担中的增加可能会危害人群中一些对它更为敏感的人。在基底核的亚群中神经组织退化 ,将导致前帕金森病。
- 展影祁磊孙兴旺
- 关键词：帕金森病神经组织生理性衰老亚群神经生物学
- 锌和神经组织退化
- 2005年
- 关于锌,目前还没有证据表明它和人类神经组织退化的病因有关。锌可以有效维持稳态,是一种氧化还原低活性物质,故而过量时也不会蓄积。但是,当人吸入锌烟尘或意外摄入大剂量的锌后,观察到了相反的症状。而且,高浓度的锌已有在杀死细菌、病毒和培养细胞等方面的应用。
- 展影祁磊孙兴旺
- 关键词：神经组织锌活性物质培养细胞大剂量
