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白雪莹

作品数:3 被引量:23H指数:3
供职机构:哈尔滨商业大学药学院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省研究生培养创新计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇周期
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞周期
  • 2篇小鼠
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡信号
  • 1篇信号
  • 1篇雄黄
  • 1篇杨梅素
  • 1篇增效减毒
  • 1篇鼠肝
  • 1篇人肝
  • 1篇人肝癌
  • 1篇人肝癌HEP...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇转导
  • 1篇转导途径
  • 1篇小鼠肝
  • 1篇小鼠肝脏
  • 1篇磷酰胺

机构

  • 3篇哈尔滨商业大...
  • 2篇国家教育部

作者

  • 3篇季宇彬
  • 3篇白雪莹
  • 3篇张秀娟
  • 1篇李其成
  • 1篇侯喆

传媒

  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 2篇2014
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
杨梅素作用于人肝癌HepG-2细胞凋亡信号转导途径的研究被引量:9
2014年
目的研究杨梅素对肝癌HepG-2细胞凋亡的影响。方法 MTT法和SRB法分析杨梅素对肝癌HepG-2细胞增殖的影响,透射电镜和流式细胞仪分别观察杨梅素诱导HepG-2细胞凋亡作用,Western blot检测相关蛋白表达水平变化,分析杨梅素诱导HepG-2细胞凋亡机制。结果杨梅素以剂量依赖方式抑制肝癌HepG-2细胞的生长,IC50值为207.99μmol·L-1;杨梅素不同剂量组作用72 h后,HepG-2细胞表现出明显的凋亡特征,且HepG-2细胞G2/M期比例上升。HepG-2细胞中p-AKT,p-ERK和p-BAD蛋白随着剂量的增加表达水平均下降,AKT和ERK蛋白表达无明显改变。结论杨梅素可抑制HepG-2细胞增殖并诱导其凋亡,在一定浓度范围内呈剂量效应关系,并可将HepG-2细胞阻滞于G2/M期;通过下调p-AKT,p-ERK和p-BAD蛋白表达而起促凋亡作用。
张秀娟侯喆白雪莹季宇彬
关键词:杨梅素HEPG-2细胞凋亡细胞周期
雄黄对小鼠肝脏功能损伤的初步研究被引量:6
2014年
目的:以昆明种小鼠为研究对象,研究雄黄对实验动物肝脏功能的影响,为其临床合理应用提供依据。方法:不同剂量雄黄(0.1、0.2、0.4 g/kg)灌胃3周,HE染色、观察肝细胞变化并称重,计算肝脏系数,紫外分光光度法测定血清中ALT、AST、ALP和γ-GT的活性、肝细胞膜ATP酶活性,流式细胞仪检测肝细胞周期的变化。结果:给各药组肝脏系数明显降低,肝细胞受损伤程度与给药剂量正相关;且小鼠肝功能出现明显变化,ALT、AST、ALP、γ-GT活性明显升高,ATPase活力降低,肝细胞周期阻滞在S期和G2/M期。结论:雄黄长期给药抑制小鼠体重,影响肝功能,损伤肝细胞。
张秀娟白雪莹陆童季宇彬
关键词:雄黄肝功能细胞周期肝损伤
大豆多糖联合环磷酰胺对S_(180)荷瘤小鼠抗肿瘤增效作用研究被引量:8
2013年
目的从免疫学角度研究大豆多糖对环磷酰胺的减毒增效作用及其机制。方法选用昆明种小鼠80只,随机分为阴性对照;大豆多糖(SSPS)组:50、100、200 mg/(kg.d);阳性对照:环磷酰胺(CP)25mg/(kg.d);大豆多糖联合环磷酰胺组:(1)CP 25 mg/(kg.d)+SSPS mg/(kg.d)、(2)CP 25 mg/(kg.d)+SSPS 100 mg/(kg.d)、(3)CP 25 mg/(kg.d)+SSPS200 mg/(kg.d);0.2 mL/只,腋下接种S180,腹腔给药,连续给药10 d。测定大豆多糖联合环磷酰胺对S180荷瘤小鼠瘤重、胸腺指数、脾指数的影响,ELISA法检测S180荷瘤小鼠外周血血清中细胞因子IL-2含量的影响。结果大豆多糖能够抑制S180荷瘤小鼠的肿瘤生长,其抑瘤率分别为24.10%、35.39%和39.75%,与环磷酰胺合用后其抑瘤率为89.87%、91.91%和92.63%(P<0.05,P<0.01),q值0.99~1.00,具有协同作用;且合用后提高了环磷酰胺所致免疫低下小鼠的胸腺指数和脾指数;并促进S180荷瘤小鼠分泌IL-2。结论大豆多糖通过增加荷瘤小鼠免疫功能而减轻环磷酰胺对机体的毒副反应,增强其抗肿瘤作用。
张秀娟李其成白雪莹季宇彬
关键词:大豆多糖环磷酰胺增效减毒免疫调节抗肿瘤
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