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白云

作品数:19 被引量:51H指数:4
供职机构:华中科技大学同济医学院环境与健康教育部重点实验室更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金海外青年学者合作研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 19篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 11篇多态
  • 11篇基因
  • 10篇多态性
  • 10篇细胞
  • 9篇DNA损伤
  • 8篇基因多态性
  • 8篇焦炉工
  • 7篇血淋巴细胞
  • 7篇外周
  • 7篇外周血
  • 7篇外周血淋巴细...
  • 7篇淋巴
  • 7篇淋巴细胞
  • 5篇单核
  • 5篇单核苷酸
  • 5篇核苷
  • 5篇核苷酸
  • 4篇蛋白
  • 4篇肺癌
  • 4篇苯并(A)芘

机构

  • 19篇华中科技大学
  • 5篇太原钢铁集团...
  • 2篇哈佛大学
  • 2篇武汉大学
  • 1篇汕头大学
  • 1篇山西医科大学
  • 1篇郧阳医学院
  • 1篇武汉钢铁股份...
  • 1篇武汉钢铁
  • 1篇卫生学教研室
  • 1篇昆明医科大学

作者

  • 19篇白云
  • 18篇邬堂春
  • 15篇杨晓波
  • 6篇王红
  • 6篇谭皓
  • 5篇陈永文
  • 5篇何越峰
  • 3篇梁华山
  • 3篇杨进波
  • 3篇贺涵贞
  • 3篇徐谦
  • 3篇胡丙长
  • 3篇郭亮
  • 3篇王峰
  • 2篇孙建娅
  • 2篇柯磊
  • 2篇何美安
  • 2篇吕美霞
  • 2篇江琦
  • 2篇杨杪

传媒

  • 10篇环境与职业医...
  • 3篇中华劳动卫生...
  • 2篇劳动医学
  • 1篇卫生研究
  • 1篇疾病控制杂志
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇工业卫生与职...

年份

  • 1篇2013
  • 1篇2009
  • 5篇2008
  • 4篇2007
  • 5篇2006
  • 3篇2004
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
中国汉族人群热休克蛋白60基因多态性及连锁不平衡分析
2009年
目的分析中国汉族人群热休克蛋白60(HSP60)基因多态性及连锁不平衡关系。方法采用分片断扩增直接测序的方法,结合Taqman探针基因分型技术对30名无关健康汉族志愿者进行HSP60基因多态性检测和单倍型分析。结果(1)共检出13个频率大于1%的HSP60单核苷酸多态性(SNPs)位点,其中4个为新发现SNPs。9个已报道的SNPs分别为rs1116734、rs3749095、rs1050347、rs8539、rs2340690、rs3214832和rs7585486,内含子7无rs编号的(a/c),rs788016;4个新SNPs分别是:位于2号染色体198189061a/g,198184890a/g,198184774ag/--,198180643ac/--(内含子7),杂合度分别为0.06、0.04、0.5和0.5。(2)SNPs:rs1116734、rs1050347、rs8539、rs2340690、和rs788016在不同人种中的分布差异均有显著性(P=0.00)。(3)连锁不平衡分析(LD)后发现rs1116734与198189061a/g,rs1116734与rs788016不存在连锁不平衡。rs1050347、rs2340690、rs3214832、rs7585486及198180659a/c(无rs编号)两两间完全连锁不平衡,rs8539、198184774ag/--、198180643ac/-两两间完全连锁不平衡。以R2大小及最小等位基因频率对13个SNPs进行选择,5个代表性SNPs位点rs1116734、rs3749095、rs8539、rs2340690、和rs788016均可构成9种单倍型。结论中国汉族人群HSP60的SNPs分布有别于其他人种,rs1116734、rs3749095、rs1050347、rs8539、rs2340690、rs3214832、198184774ag/-、rs7585486、198180659a/c、198180643ac/-、rs788016是HSP60基因在中国汉族人群中较常见的SNPs。rs1116734、rs3749095、rs8539、rs2340690和rs788016是5个较有代表性的SNPs。
王静江琪杨晓波何美安白云何越峰邬堂春
关键词:汉族热休克蛋白基因多态性单倍型
焦炉工HSP70基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关系被引量:11
2006年
[目的]探讨焦炉工HSP70基因多态性和外周血淋巴细胞DNA损伤的关联。[方法]选择某焦化厂234名焦炉作业工人和130名无多环芳烃(PAHs)及其他毒物暴露者,采集外周静脉血,分离淋巴细胞,使用单细胞凝胶电泳实验评价DNA损伤;应用多聚酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测热休克蛋白70(HSP70)基因多态性;运用PHASE2.0.2遗传分析软件计算单倍型。[结果]焦炉工外周血淋巴细胞的Olive尾矩(OliveTailMoment,OTM)高于对照组(对数转换后分别为1.29±1.07、0.56±0.99),差异有极显著性(P<0.01)。焦炉工中,HSP70-1基因190位点C/C基因型携带者外周血淋巴细胞的OTM为2.19±0.65,高于G/C及G/G基因型携带者(分别为1.30±1.03、1.23±1.10),差异有极显著性(P<0.01);HSP70-2基因1267位点A/A、A/G及G/G基因型携带者OTM分别为1.23±1.02、1.27±1.06和1.42±1.18,三者间差异无显著性(P>0.05);HSP70-hom基因2437位点T/T、T/C及C/C基因型携带者OTM分别为1.32±1.09、1.25±1.01和0.83±0.96,三者间差异也无显著性(P>0.05)。焦炉工HSP70-hom基因2437位点、HSP70-1基因190位点和HSP70-2基因1267位点组成的单倍型对中,TCG/TCG单倍型对携带者DNA损伤程度较重(OTM为2.04±0.59),显著高于单倍型对中含一个TCG单倍型者(OTM为1.24±1.14)及不含TCG单倍型者(OTM为1.30±1.01),P<0.05。[结论]焦炉工外周血淋巴细胞HSP70-1基因190位点C/C基因型与TCG单倍型和DNA严重损伤有关联。
杨晓波孙建娅梁华山郭亮白云王红谭皓邬堂春
关键词:焦炉工基因多态性单倍型DNA损伤
焦炉工人血浆BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度的关系被引量:6
2007年
[目的]探讨血浆中苯并(a)芘二氢二醇环氧化物(BPDE)-白蛋白加合物作为焦炉工人多环芳烃长期暴露的生物标志物的可行性及其与尿中1-羟基芘(1-OHP)浓度之间的关系。[方法]采用反相高效液相色谱方法,对焦化厂37名焦炉作业工人(接触组)和47名非焦炉作业人员(对照组)血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度分别进行测定。[结果]接触组血浆中BPDE-白蛋白加合物和尿中1-羟基芘浓度的中位数分别为42.10fmol/mg白蛋白和5.46μmol/mol肌酐,均显著高于对照组(14.16μmol/mg白蛋白,2.96μmol/mol肌酐,P<0.01)。校正了个体的年龄、吸烟和饮酒状况后,接触组BPDE-白蛋白加合物浓度增高的危险度是对照组的1.79倍(P<0.05)。接触组1-羟基芘浓度增高的危险度是对照组的2.45倍(P<0.05)。并且在所有研究对象中,BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘浓度存在显著的正相关关系(rs=0.349,P<0.01)。[结论]血浆中BPDE-白蛋白加合物与尿中1-羟基芘水平显著相关,BPDE-白蛋白加合物可作为反映多环芳烃较长时期暴露的接触生物标志物。
王红刘爱林郑红艳郭亮梁华山杨晓波白云陈永文王静谭皓邬堂春
关键词:多环芳烃1-羟基芘
焦炉工人血浆BPDE-白蛋白加合物与外周血淋巴细胞DNA损伤水平的相关关系被引量:2
2008年
目的探讨焦炉工人早期生物效应标志物DNA损伤与生物有效剂量标志物苯并(a)芘二氢二醇环氧化物(BPDE)-白蛋白加合物之间的关系。方法选取某焦化厂207名焦炉工人作为接触组,102名非焦炉作业人员为对照组,采用反相高效液相色谱法测定血浆中BPDE-白蛋白加合物浓度,采用彗星实验测定外周血淋巴细胞DNA损伤水平。结果焦炉工人的血浆BPDE-白蛋白加合物浓度和外周血DNA损伤水平明显高于对照组(P<0.01)。使用多元logistic回归分析校正了个体的工龄、吸烟和饮酒状况后,焦炉工人BPDE-白蛋白加合物浓度增高的危险度是对照组的1.72倍(P<0.05),焦炉工人DNA损伤水平增高的危险度是对照组的1.96倍(P<0.05)。BPDE-白蛋白加合物与DNA损伤水平在焦炉工人中存在明显的正相关关系(Spearman偏相关系数=0.235,P<0.01),但在对照组中不存在相关关系(Spearman偏相关系数=0.093,P>0.05)。结论焦炉工人生物有效剂量标志物BPDE-白蛋白加合物和早期生物效应标志物DNA损伤之间存在明显相关。
王红杨晓波白云陈永文郭亮梁华山郑红艳邬堂春
关键词:多环芳烃DNA损伤
XPC基因启动区单核苷酸多态与肺癌易感性的相关性被引量:3
2007年
[目的]研究DNA修复基因XPC启动区-371和-27位点单核苷酸多态与肺癌易感性的关系。[方法]以401例肺癌患者为病例组,同时以383名年龄性别频数相匹配的非肿瘤患者作为对照组,采用Taqman MGB探针荧光标记的聚合酶链反应方法检测XPC基因启动区G-371A和G-27C的基因型;运用Phase2.0软件构建这两个多态位点的单体型;以比值比(OR)及其95%可信区间(CI)比较不同基因型的肺癌相对危险度。[结果]病例组与对照组间,XPC G-371A等位基因型和G-27C等位基因型分布差异具有显著性(Х^2=4.33,P〈0.05;Х^2=9.84,P〈0.01)。与携带XPC-371GG基因型的个体相比较,携带XPC-371GA+AA基因型的个体患肺癌的风险明显降低(OR校正=0.69;95%CI:0.51—0.94);而携带XPC-27GG基因型的个体相比较,XPC-27CG+CC基因型患肺癌的风险明显增加(OR校正=2.18;95%CI:1.23—3.85)。进一步单体型分析显示,与人群中分布最广泛的GG单体型比较,AG单体型可以降低风险(OR=0.76;95%CI:0.60。0.96;P〈0.05);GC单体型明显增加患肺癌的风险(OR=2.06;95%CI:1.20—3.54;P〈0.05)。[结论]XPC启动区.27位点CG+CC基因型和.371位点GA+AA基因型与中国人群肺癌易感性有关。
白云冯茂辉许平彭映杨晓波王峰邬堂春
关键词:肺癌启动区单体型
苯并(a)芘对热休克因子1的影响被引量:2
2004年
[目的 ]研究苯并 (a)芘 (benzo(a)pyrene ,BaP)对热休克因子 1(heatshockfactor 1,HSF1)的影响。 [方法 ]离体原代培养猪主动脉内皮细胞 ,以不同浓度的BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10 μmol/L)染毒 2 4h ,分别以Western blot法和凝胶阻滞电泳 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)法检测各浓度组细胞HSF1表达及HSF1与热休克元件 (heatshockelement,HSE)结合水平的变化。 [结果 ]低、中浓度 ( 0 .1~ 1μmol/L)的BaP对HSF1总表达量基本无影响 ,胞质和胞核HSF1表达量与阴性对照组相比没有明显改变 (P >0 .0 5 ) ,但随BaP浓度的升高 ,HSF1有向胞核转移的趋势 ;而高浓度 ( 5、 10μmol/L)的BaP会导致胞浆和胞核HSF1均降低 (P <0 .0 5 )。低、中浓度 ( 0 .1~ 1μmol/L)BaP作用下 ,HSF1 HSE结合水平基本不变或略有上升 ,高浓度 ( 5、10 μmol/L)的BaP使HSF1 HSE结合水平明显降低。[结论 ]BaP作用时 ,内皮细胞HSF1表达水平与分布、HSF1 HSE结合能力的改变可能是BaP导致热休克蛋白 (heatshockprotein 70 ,HSP70 )表达降低原因之一 ;但BaP作用下 ,内皮细胞HSF1表达水平与分布、HSF1 HSE结合能力的改变与HSP70表达改变并不完全一致 。
杨进波徐谦蒋长征柯磊何启强白云贺涵贞胡丙长邬堂春
关键词:苯并(A)芘热休克因子1细胞培养内皮细胞
抗氧化维生素对苯并(a)芘抑制内皮细胞HSP70表达的干预作用被引量:3
2004年
[目的 ]研究抗氧化维生素C(VitaminC ,VitC)和维生素E(VitaminE ,VitE)对苯并 (a)芘 (benzo(a)pyrene ,BaP)抑制内皮细胞热休克蛋白 70 (heatshockprotein ,HSP70 )表达的干预作用。 [方法 ]原代培养猪主动脉血管内皮细胞。对照组不染毒 ,染毒组以不同浓度BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10 μmol/L)染毒 2 4h ,VitE和VitC预处理组以 10 0 μg/ml的VitE和VitC预处理 6h后 ,再以不同浓度BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10 μmol/L)染毒 2 4h ,用Western blot法检测各组细胞HSP70表达的改变。 [结果 ]BaP抑制了内皮细胞HSP70的表达 ;VitE和VitC预处理组内皮细胞HSP70表达与对照组相比差别无显著性。 [结论 ]VitE和VitC具有抵抗BaP抑制内皮细胞HSP70表达的效应。
徐增光杨进波杨杪何美安徐谦白云贺涵贞胡丙长邬堂春
关键词:抗氧化维生素苯并(A)芘内皮细胞HSP70表达维生素E
AhR及CYP1A1基因多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系被引量:5
2006年
[目的]研究多环芳烃受体(AhR)G1661A和细胞色素P4501A1(CYP1A1)Msp1位点多态性与焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤的关系。[方法]选取220名焦炉工和65名无职业性多环芳烃(PAHs)暴露的工人为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)及等位基因特异性扩增(ASA)方法分别检测CYP1A1及AhR基因型,使用碱性单细胞凝胶电泳技术评价淋巴细胞DNA损伤,使用调查表收集研究对象的年龄、性别、吸烟和饮酒、职业暴露史等信息。[结果] 经过广义线性模型对外暴露等级和工龄进行校正后,焦炉工中AhR基因1661位点A/A+G/A基因型者经自然对数转换的Olive尾矩(1.36±1.04)高于G/G基因型者(1.03土1.16),差异有显著性(P<0.05),未发现CYP1A1 Msp1位点多态性与Olive尾矩有关。[结论]焦炉工AhRG1661A位点多态性与其外周血淋巴细胞DNA损伤有关。
陈永文白云孙建娅梁毓丽杨晓波王红谭皓邬堂春
关键词:AHRCYP1A1多态性DNA损伤
苯并(a)芘对猪主动脉内皮细胞钙依赖型钾通道的影响被引量:1
2004年
[目的]研究苯并 (a)芘[benzo(a)pyrene ,BaP]对血管内皮细胞钙依赖型钾通道 (Ca2 + _dependentK+ channel,KCa)的影响及其意义。[方法]原代培养猪主动脉血管内皮细胞 ,不同浓度的BaP(0、0.1、0.5、1、5、10μmol/L)染毒24h,以全细胞膜片钳技术检测各组细胞KCa 的变化情况。[结果]随BaP浓度的逐渐升高 ,内皮细胞膜KCa 开放程度扩大。在膜电位为 +40mV时 ,对照组和BaP染毒组 (0.1、0.5、1、5、10μmol/L)的外向电流分别为 (350.12±53.23)、(372.35±54.56)、(765.25±86.55)、(897.44±79.33)、(1245.65±89.75)、(1810.23±65) pA ,其中BaP(0.5、1、5、10μmol/L)染毒组的外向电流值与对照组相比 ,差异有显著性(P<0.05)。[结论]BaP升高血管内皮细胞内Ca2 +浓度 ,可能引起KCa 开放程度扩大。
杨进波徐谦蒋长征柯磊王峰白云贺涵贞胡丙长邬堂春
关键词:苯并(A)芘主动脉内皮细胞细胞培养全细胞膜片钳技术
DNA损伤结合蛋白2基因单核苷酸多态性相关的肺癌发病风险模型被引量:2
2008年
[目的]研究DNA损伤结合蛋白2基因(DDB2基因)单核苷酸多态性位点rs3781620等位基因(nt23314 C>G)多态与肺癌易感性的关系,并建立环境-遗传因素的肺癌发病风险模型。[方法]运用病例-对照研究,选择湖北省各地区医院经病理诊断确诊的原发性肺癌患者216例为病例组.社区人群448人为对照组,以Taqman探针基因分型的方法进行基因分型,采用多因素非条件Logistic回归后退法筛选肺癌相关危险因素并计算人群归因危险度百分比,绘制受试者工作特征曲线(ROC)。[结果]社区对照人群中DDB2基因的C和G两种等位基因分布频率分别为66.6%和33.4%。多因素分析结果表明与携带DDB2基因单核苷酸多态性位点rs3781620等位基因的野生型纯合子CC基因型者相比.携带CG或GG基因型的研究对象患肺癌危险度为OR=1.634(95%CI:1.104~2.420);年长者(>60岁)发生肺癌的危险度为OR=1.641(95%Cl:1.110~2.426);一级亲属家族有肿瘤史的危险度为OR=2.972(95%Cl:1.452~6.084);轻度和重度吸烟者分别为OR=1.649(95%CI:0.962~2.826)、OR=6.351(95%CI:3.978~10.139);饮酒为OR=1.559(95%CI:1.034~2.349);体育锻炼为OR=0.568(95%CI:0.383~0.844)。以上各因素的人群归因危险度百分比分别为11.27%、13.34%、7.16%、9.67%、44.90%、8.71%和-11.67%。Logistic回归模型ROC曲线下面积为0.786(95%CI:0.748~0.823)。[结论]遗传和环境因素在肺癌发病中起作用:一级亲属肿瘤家族史、DDB2基因单核苷酸多态性位点rs3781620 CG或GG基因型与肺癌易感性有关;不良的生活方式(吸烟、饮酒和缺乏锻炼)可增加肺癌的危险性。该模型对肺癌发病风险的评估能力中等。
吕美霞杨晓波白云邬堂春
关键词:肺癌单核苷酸多态性
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