田松
- 作品数：5 被引量：17H指数：2
- 供职机构：哈尔滨商业大学药学院药物研究所更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省研究生创新科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 啤酒花中蛇麻酮诱导细胞凋亡及机制研究被引量：4
- 2007年
- 通过体外抗肿瘤实验观察啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(lupulone)对肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2诱导细胞凋亡的作用,并揭示其作用机制.采用MTT法观察蛇麻酮体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察蛇麻酮对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Fluo-3AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2+]i变化.蛇麻酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较好的疗效.蛇麻酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.蛇麻酮可以将肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2的细胞周期阻滞在G0/G1和S细胞期,升高细胞凋亡指数(APO).蛇麻酮可使SGC-7901细胞内[Ca2+]i升高,使HepG-2细胞内[Ca2+]i先升高后降低.蛇麻酮通过诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用.蛇麻酮通过升高肿瘤细胞内[Ca2+]i启动肿瘤细胞凋亡机制,[Ca2+]i升高时Ca2+来源于细胞内钙库释放.
- 季宇彬李明泽邹翔郎朗于蕾田松
- 关键词：抗肿瘤细胞凋亡细胞周期[CA^2+]I
- 啤酒花中异葎草酮体外抗肿瘤作用及机制研究被引量：14
- 2007年
- 研究啤酒花(Humulus Lupulus L.)中成分异葎草酮(tetrahydro-iso-α-acid)对人胃腺癌细胞SGC-7901和人肝癌细胞HepG-2的体外抑制作用,并初步揭示其抗肿瘤的作用机制.以MTT法进行细胞毒测定;采用流式细胞仪观察异葎草酮对肿瘤细胞凋亡的影响;细胞线粒体跨膜电位(MMP)测定用罗丹明123(Rhodamine l23,Rh123)标记,以流式细胞仪检测.异葎草酮对SGC-7901和HepG-2的IC50分别为13.4μg/mL和11.58μg/mL.异葎草酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.异葎草酮可以导致SGC-7901和HepG-2细胞内线粒体膜电位明显下降,并呈剂量依赖关系.结果表明,异葎草酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较强抑制作用,这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的.异葎草酮是通过线粒体路径启动细胞凋亡的,而且诱导线粒体功能异常可能是其引起细胞凋亡发生的主要作用机理.
- 李明泽田松于蕾郎朗邹翔季宇彬
- 关键词：抗肿瘤细胞凋亡线粒体膜电位
- 啤酒花中抗肿瘤成分及其作用机制的研究进展
- 通过查阅最近的大量文献，综述了啤酒花中异戊二烯基黄酮和啤酒花苦味酸两类活性成分的化学结构、抗肿瘤作用及其机制。
- 田松邹翔郎朗季宇彬
- 关键词：啤酒花抗肿瘤成分苦味酸化学结构
- 文献传递
- 啤酒花中蛇麻酮体外诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡作用研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(Lupulone,LP)体外对人胃癌细胞SGC-7901生长抑制及诱导凋亡作用的研究。方法体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,MTT法检测不同浓度蛇麻酮对SGC-7901细胞体外生长的影响;流式细胞仪分析蛇麻酮对SGC-7901细胞的凋亡率的影响。结果蛇麻酮对SGC-7901的生长具有较强的抑制作用,IC50为0.73μg/mL;0、0.2、0.8、3.2μg/mL剂量的蛇麻酮作用SGC-7901细胞48h细胞凋亡率分别为0.1%、7.1%、18.0%、49.3%。结论蛇麻酮对SGC-7901具有较强的抗肿瘤活性,其机制可能与其可诱导肿瘤细胞凋亡有关。
- 季宇彬田松邹翔李庆国郎朗
- 关键词：啤酒花细胞凋亡
- 啤酒花中四氢异葎草酮诱导HepG-2细胞凋亡的机制研究
- 2008年
- 目的:研究啤酒花(Humulus Lupulus L.)中成分四氢异葎草酮(Tetrahydro-isohumulone)对肿瘤细胞HepG-2生长抑制及诱导凋亡的作用。方法:MTT 法检测四氢异葎草酮对 HepG-2细胞体外增殖抑制的影响;流式细胞仪分析四氢异葎草酮对 HepG-2细胞的凋亡率、线粒体膜电位和活性氧生成;激光共聚焦显微镜测定细胞内[Ca^(2+)]i。结果:四氢异葎草酮对 HepG-2的增殖具有较强的生长抑制作用,IC_(50)为6.76μg/mL.0,5、10、20μg/mL 剂量的四氢异葎草酮作用 HepG-2细胞48h 细胞凋亡率分别为0.1%、24.1%,69.9%、84.1%,同时线粒体膜电位降低,细胞内活性氧含量升高,细胞内[Ca^(2+)]i 随给药剂量增加而升高。结论:四氢异葎草酮对 HepG-2具有较强的生长抑制作用,并且能够诱导 HepG-2细胞凋亡,其机制可能是通过升高细胞内 Ca^(2+)浓度使线粒体膜通透性增加,进而导致细胞凋亡。
- 田松季宇彬邹翔郎朗
- 关键词：HEPG-2细胞凋亡
